Кожа при анемии


Признаки

К общим симптомам анемии относятся головокружение, слабость и вялость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При прогрессировании могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (шумы и т.д.).

Для синдрома ЖДА характерны мышечная слабость, утомляемость. Кожа бледная, сухая, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Ногти уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы сухие и ломкие, сильно выпадают. Наблюдается ангулярный стоматит, трещины, заеды, пародонтоз, кариес. При сидоропеническом синдроме (греч. sidēros — железо) иногда возникает симптом «синих склер», когда сквозь утонченную склеру просвечивают сосудистые сплетения. Очень часто особенно у подростков при длительно существующем дефиците железа возникает пристрастие к необычным запахам и извращение вкуса.


редко наблюдается субфебрилитет (слегка, до 37,1-37,3, повышенная температура). Очень часто при смехе, кашле, чихании у ребенка возникает императивный позыв на мочеиспускание (недержание мочи). Также часто у детей наблюдается дистрофия внутренних органов, атрофический гастрит, энтерит, мальабсорбция (нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ). Но, главным образом, страдают функции иммунной системы, в связи с чем снижается мозговая деятельность (ребенок становится рассеянным, начинает хуже учиться в школе забывчивым, у него снижается скорость решения задач).

У детей раннего возраста признаки ЖДА таковы:

  • впечатляющая бледность кожи при еще нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина;
  • «беспричинная» потеря аппетита;
  • частые или резко участившиеся ОРВИ;
  • «беспричинная» приостановка в прибавлении веса.

Описание

Анемия появляется вследствие:

  • нарушенного кровообразования;
  • кровопотерь (постгеморрагические);
  • повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Причины дефицита железа у детей:

  • недостаток неонатальных (с рождения) запасов железа;
  • недостаточное усвоение и всасывание железа;
  • повышенные потребности;
  • повышенные потери (у детей дошкольного и школьного возраста).

Недостаток неонатальных запасов железа возникает у детей, рожденных от матерей, у которых имелись нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при синдроме фетальной трансфузии, при недоношенности, при многоплодной беременности, при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременных.


Нарушение всасывания железа может происходить при недостаточном поступлении витаминов С, D, группы В, микроэлементов Cu, Co, Mg, Zn, аминокислот (глютамина, серина, гистидина, аспарагина), янтарной, лимонной кислоты, пепсина. Все эти вещества улучшают всасывание железа.

Подавляют всасывание железа:

  • соли Са, Р, фитин;
  • большой объем пищи;
  • расстройства пищеварения;
  • интоксикация;
  • терапия антибиотиками, сульфаниламидами.

В пубертатном возрасте (период полового созревания) возникновению железодефицитных состояний максимально способствуют:

  • быстрые темпы роста подростков;
  • формирование вторичных половых признаков и становление овариально-менструального цикла;
  • дисбаланс половых стероидов (андрогены усиливают, а эстрогены угнетают эритропоэз — процесс образования эритроцитов);
  • хронические заболевания щитовидной железы, надпочечников, ЖКТ;
  • усиленные занятия спортом, требующие больших расходов железа на мышечную массу.

Нарушение усвоения железа происходит при врожденном дефиците ферментов (гемосинтетазы), витаминов (В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты), микроэлементов (Сu), а также при частых инфекциях и интоксикациях.


У детей старшего возраста и взрослых основной причиной железодефицитного состояния может являться повышенное выведение железа, которое чаще всего наблюдается при острых и хронических кровопотерях (в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта – трещины, полипы, эрозии, скользящая диафрагмальная грыжа и т.д.). Реже причинами повышенного выведения железа являются белковые энтеропатии, кишечные заболевания, паразиты, нефропатии с гематуриями (наличие крови в моче).

Диагностика

Существует три стадии развития железодефицитных состояний. Первая стадия – прелатентный дефицит железа — характеризуется снижением запасов железа в организме. Клинические проявления отсутствуют. Выявляется с помощью определения ферритина сыворотки, десфералового теста (определение запасов железа), стернальной пункции (пункция грудины). Но, как правило, на этом этапе диагноз не ставится.

Вторая стадия — латентный дефицит железа — характеризуется:

  • снижением уровня сывороточного железа (менее 14 мкмоль/л);
  • повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (N – 45-75 мкмоль/л);
  • снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (N – 25-40%).

Это состояние тоже, как правило, пропускается специалистами.

Третья стадия железодефицитных состояний — железодефицитная анемия — возникает при снижении гемоглобинового фонда железа. Специалисты должны руководствоваться максимальными нормативами уровня гемоглобина, в соответствии с которыми у детей до 1 года нижней границей является 110 г/л, от 1 до 6 лет –120 г/л. Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше.


Для ЖДА характерно не только снижение гемоглобина. Важными показателями также являются гипохромия эритроцитов, то есть низкое насыщение эритроцитов гемоглобином (ЦП < 0,85), тенденция к микроцитозу (малые размеры эритроцитов), анизоцитоз (наличие в периферической крови эритроцитов нефизиологичных размеров) и пойкилоцитоз (эритроциты различной необычной формы).

Лечение

Основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. Для этого необходима организация режима правильного питания. Хотя диетотерапии для коррекции железодефицитного состояния недостаточно. Необходимо устранить не только анемию, но и дефицит железа в крови и тканях. Для этого надо принимать препараты железа в сочетании с натуральными соками (апельсиновым, лимонным и др.). Гемотрансфузии следует осуществлять только по жизненным показаниям.

Препараты железа подразделяются на ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения (препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа).


Среди ионных железосодержащих препаратов (Fe++) используются препараты сульфата железа (Актиферрин, Ферроплекс, Тардиферон), хлорида железа (Гемофер), глюконата железа (Тотема). Сегодня эти препараты отходят на второй план, поскольку появились препараты в виде трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом.

Комплексы препаратов трехвалентного железа (Fe+++) подразделяются на железо-гидроксид полимальтозный комплекс (Феррум Лек, Мальтофер, Фенюльс Комплекс) и комплекс железо-протеин сукцинилат (Ферлатум).

Для лечения железодефицитных состояний используется трехэтапная схема терапии. На I этапе (продолжительность 1,5-2 месяца) среднесуточные дозы элементарного железа составляют 4-6 мг/кг. На этом этапе ликвидируется дефицит железа. На II этапе формируется депо железа. С этой целью еще в течение 1,5-2 месяцев назначается 2,5-3 мг/кг. Если не удается устранить причину возникновения железодефицитного состояния (например, при гиперменореях у девочек или желудочно-кишечных кровотечениях), нужно обязательно провести III этап лечения. Так, при гиперменорее прием препарата осуществляется 6-7 дней, при кровотечениях из ЖКТ – 7-10 дней ежемесячно. Это профилактические, поддерживающие дозы препарата железа.

При правильном эффективном лечении клиническое улучшение наступает к 5-6 дню, повышение уровня ретикулоцитов — на 8-12 день, нарастание уровня гемоглобина — через 3-3,5 недели после начала терапии, нормализация уровня гемоглобина – лишь через 1,5 месяца.


Для применения парентеральных форм препаратов железа существуют строгие показания. Они используются при состояниях после резекции желудка и толстой кишки, при синдроме нарушенного всасывания при неспецифическом язвенном колите.

Образ жизни

В рацион больного с анемией нужно вводить следующие продукты, богатые железом:

  • мясные продукты – телятина, говядина, говяжий язык, индейка, кролик;
  • растительные продукты – бобовые, соя, укроп, салат, петрушка, шиповник;
  • овощи – свекла, морковь;
  • фрукты – гранаты, сливы;
  • морепродукты, содержащие не только Fe, но и элементы, повышающие его усвоение — I, Mn, Cu;

К железосодержащим продуктам относятся (содержание железа в 

Мг на 100 г продукта):

Курага – 16;

Петрушка – 11;

Свекла – 8;

Горох – 7;

Пшено – 7;

Мясо кролика 4-5

Мясо индейки – 5;

Говядина – 3;

Печень говяжья – 7;

Печень телячья 9-11

Печень свиная  18-20

Свекла 1.0-1.4

Какао 12-14

Капуста морская 15-17

Морковь 0.7-1.2

Сердце 6-7

Макароны 1.0-1.2


Язык говяжий 5-6

Мед 0.9-1.0

Цыпленок жареный 0.7-0.8

Коровье молоко 0.05-0.07

Картофель 0.8-1.0

Персики 4-4.5

Бобы 5-6

Кукуруза 0.8-1.0

Грибы сушеные 30-35

Грибы свежие 5-6

Салат 0.5-0.6

Крупа гречневая – 7 — 8;

Хлеб пшеничный – 4;

Хлеб ржаной – 3,95;

Орехи фундук – 3,6;

Яйцо куриное – 2,9;

Крупа рисовая – 2,5.

Моллюски вареные 25-30

Грибы сушеные 30-35

Миндаль 4-5

Яблоки 0.5-2.2

Яичный желток

6-8 Манная крупа 1.0-1.2

Малина 1.6-1.8

Пивные дрожи 16-19

Бананы 0.7-0.8

Следует помнить, что из продуктов мясного происхождения усваивается 22-25% железа, а из растительных продуктов – только 1-2% (редко 4%). Поэтому для лучшего усвоения железа необходимо обязательное сочетание мясных и растительных продуктов.

Профилактика

Прежде всего, это правильное питание, умеренное использование щадящих солнечных лучей.

Поскольку анемии наиболее подвержены дети до 1 года, подростки, беременные женщины, то профилактику должен начинать педиатр еще с ведения беременной и обратить внимание на железодефицитное состояние именно у нее.

Профилактика ЖДА – это вообще одна из главных задач педиатра. Помимо того, что нужно обеспечить соблюдение естественного вскармливания, своевременное введение прикорма, достаточное пребывание на свежем воздухе, необходимо помнить, что недоношенным детям, детям от многоплодной беременности и детям, родившимся с крупной массой, рекомендуются профилактические приемы препаратов железа в дозе 2 мг/кг элементарного железа с 3-х до 6-ти месяцев. Гематологический контроль необходимо осуществлять 1 раз в 3 месяца.


Всем женщинам во второй половине беременности (с 4,5 месяцев) целесообразно профилактическое назначение препаратов железа.

© Доктор Питер

FAQ: — Какую роль играет железо в человеческом организме?

FAQ: — Каковы критерии дефицита железа?

FAQ: — Каковы ежедневные потребности в железе мг/день?

FAQ: — Как действует анемия на беременных и новорожденных?

Источник: doctorpiter.ru

Кожа при анемииЖелезодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм


  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);

  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Кожа при анемииЭто анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Кожа при анемииФолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Кожа при анемииАпластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Кожа при анемииГемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Цвет кожи зависит не только от содержания гемоглобина, но также часто и от индивидуально различной просвечиваемости наружных слоев кожи. Поэтому слизистые оболочки в большинстве случаев служат лучшим показателем степени анемии, чем цвет кожи.

Помимо анемии, бледность кожи наблюдается также при болезнях почек. Бледность почечных больных вызывается не только почечной анемией, всегда сопровождающей болезни почек, но также иотеком кожи и особенно плохим кровоснабжением ее. Несмотря на это, кожа на ощупь теплая в отличие от бледной, отечной и холодной кожи больных с заболеваниями сердца.

У больных микседемой кожа бледная и, кроме того, морщинистая, что вместе с утолщением эпидермиса отличает ее от кожи больных с заболеваниями почек и сердца.
Резкое покраснение кожи, особенно лица, заставляет прежде всего думать о полицитемии различного происхождения. При полицитемии всегда расширены также сосуды конъюнктивы, часто имеется легкий цианоз; более сильный цианоз говорит о вторичной полицитемии на почве болезни легких и сердца. Известное издавна покраснение лица при алкоголизме частично обусловливается умеренной полиглобулией, а частично — расширением сосудов (при недекомпенсированном циррозе печени). Необходимо отличать лицо у красных гипертоников, при болезни Иценко — Кушинга и карциноиде тонкой кишки. Диабетический rubeosis, при котором нельзя рассмотреть сосудистого рисунка, и покраснение щек при митральном стенозе дают типичные картины.

При желтоватом окрашивании кожи надо учитывать, помимо болезней печени, также и возможность гемолитической и пернициозной анемий. Такая же окраска бывает иногда у больных раком. Кожа цвета кофе с молоком (cafe au lait) (анемия и цианоз) типична для позднего периода затяжного септического эндокардита.

Пигментацией кожи сопровождаются следующие заболевания:
— Гемохроматоз.
— Цирроз печени.
— Аддисонова болезнь (пигментация слизистых оболочек!).
— Тиреотоксикоз, часто с выраженными перемещениями пигмента.
— Лимфогранулематоз.
— Овариальные дисфункции (также после соответствующего массивного лечения гормонами).

Дефицит витаминов — пернициозная анемия, пеллагра, спру, интестинальная липодистрофия или болезнь Уипла (Whipple), тяжелые общие заболевания, реже также при меланосарком е. При последней над меланомным узлом можно ожидать буроватого окрашивания. Эти узлы, однако, просвечивают синеватым цветом, что часто ошибочно принимается за кровоизлияние. Беременность может сопровождаться пигментацией кожи (chloasma).

Меланоз Риля (Riehl), наблюдавшийся преимущественно во время войны, также является выражением витаминного дефицита. Он отмечается на лице и близок к изменениям кожи бродяг.

Гиперпигментация, появляющаяся в результате сдавления нервов опухолью в соответствующих отделах кожи, нейрогенного происхождения.

Перемещением пигмента часто сопровождается склеродермия. Ограниченные пигментации патогномоничны для полной картины нейрофиброматоза Реклингаузена.

Пигментации встречаются также при редком синдроме Олбрайта (Albright): множественные кисты в костях, бурые пигментные пятна, не возвышающиеся над кожей, pubertas ргаесох преимущественно у женщин; нарушений кальциевого и фосфорного обмена не выявлено. Причина неизвестна.

Очень своеобразным изменением кожи является acanthosis nigricans (серо-черные папилломатозные, гиперкератозные, а также бородавчатые места, словно обсыпанные угольной пылью, на сгибательных поверхностях, в подмышечных впадинах и других складках тела). Такие изменения, появляющиеся в период полового созревания, безобидны, но в пожилом возрасте очень подозрительны на развитие аденокарциномы в области живота, молочных желез или бронхов.

Хронический межуточный нефрит сопровождается часто буроватой пигментацией неправильного очертания, преимущественно на лице.
Пигментация бронзового цвета наблюдается при болезни Гоше.

За исключением гемохроматоза, описанные пигментации кожи обусловлены меланином, при гемосидерозе — гемосидерином, при хронической порфирии — порфирином, при охронозе (алкаптонурия) — гомогентизиновой кислотой, при аргирозе — серебром, при хризиазисе — отложениями золота.
Мышьяковый меланоз подобно аргирозу и хризиазису, вызывается медикаментами.

Под именем синдрома Пейтц-Егерса (Peutz-Jeghers) известна меланиновая пигментация кожи и слизистых в области губ, носовых складок, век, пальцев кисти и стопы, а также неба и зева, которая сопровождается распространенным кишечным полипозом. Болезнь редкая, наследственная.
Очень многие кожные поражения (herpes zoster, lupus erythematosus, трофические язвы голени и т. д.) оставляют пигментацию в области рубцов.

Пигментная маска — гиперпигментация вокруг глаз в виде очков, наблюдаемая преимущественно у женщин, часто семейного характера, является пигментной аномалией; определенного патологического значения она не имеет. Однако чаще она наблюдается при поражении печени (masque biliaire). Вместе с тем vitiligo иногда бывает при тиреотоксикозе.

источник

Источник: hottspb.ru

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Содержание крови. Развитие анемии

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нормальные показатели эритроцитов и гемоглобина в крови

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии

Кожа при анемии
Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Осложнения анемии

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Причины анемии

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Кожа при анемии
Потере крови способствуют следующие факторы:

  • Период менструации (у женщин);
  • Многократные роды;
  • Травмы;
  • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
  • Частая сдача крови;
  • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
  • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

  • Неполноценное питание, строгие диеты;
  • Нерегулярный прием пищи;
  • Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
  • Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
  • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
  • Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
  • Повышенная физическая нагрузка на организм;
  • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, волчанка, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
  • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
  • Беременность;
  • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
  • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
  • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

  • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
  • Глистные инвазии;
  • Стресс;
  • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Виды анемии

Кожа при анемии
Классификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

  • Анемии, вызванные из-за потери крови;
  • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
  • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

  • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
  • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
  • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
  • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
  • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
  • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

  • Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
  • Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
  • Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

— — При инфекциях:

  • абсцесс лёгкого;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • бруцеллёз;
  • туберкулёз;
  • остеомиелит;
  • пиелонефрит;
  • бактериальный эндокардит;
  • микозы.

— — При коллагенозах:

  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Хортона;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

  • Гемолитический миокардит;
  • Пернициозная анемия.

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

  • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
  • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
  • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

  • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
  • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
  • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
  • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

  • Анамнез;
  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Общий клинический анализ мочи;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Гастроскопия;
  • Колоноскопия.

 

Лечение анемии

Кожа при анемии
Как лечить анемию?
 Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

  • Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
  • Для внутреннего введения – «Гемостимули», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Лечение анемии народными средствами

Кожа при анемии
Важно!
 Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии

Профилактика анемииПрофилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

  • Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
  • Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
  • Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
  • Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
  • Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
  • По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
  • Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
  • В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
  • При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
  • Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
  • Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
  • Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

Анемия – врач

  • Гематолог.

 

Источник: bipolan-c.com.ua


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.