| Процедуры и операции | Средняя цена |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 1065 адресов |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 812 адресов |
| Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии | от 563 р. 666 адресов |
| Проктология / Диагностика в проктологии / Эндоскопия в проктологии | от 2500 р. 393 адреса |
| Проктология / Консультации в проктологии | от 563 р. 391 адрес |
| Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Рентгенография в гастроэнтерологии | от 965 р. 204 адреса |
| Проктология / Диагностика в проктологии / Рентгенография в проктологии | от 1520 р. 152 адреса |
| Онкология / Консультации в онкологии и гематологии | от 800 р. 145 адресов |
| Ревматология / Инвазивные исследования в ревматологии / Внесуставные пункции | от 825 р. 49 адресов |
| Хирургия / Анестезия и реанимация / Гемотрансфузии | 6689 р. 48 адресов |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Причины железодефицитной анемии:
1) Недостаточное поступление железа с пищей
— голодание,
— вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время,
— у детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери,
— ранний перевод на искусственное вскармливание,
— позднее введение прикорма.
2) Повышение потребности в железе
— период роста и полового созревания у подростков,
— становление менструальной функции у девочек,
— частые ОРВИ (потребление железа инфекционными агентами),
— опухолевый рост любой локализации,
— занятия спортом,
— беременность,
— грудное вскармливание.
Несмотря на то, что при беременности часть железа сберегается за счет отсутствия менструальных выделений, потребность в железе настолько возрастает, что необходимо его восполнение, чаще всего с лекарственными препаратами. Почти каждая беременность сопровождается железодефицитным состоянием, выраженным в той или иной степени. Потребность пропорционально возрастает при многоплодной беременности.
3) Врожденный недостаток железа в организме
— недоношенность,
— рождение от многоплодной беременности,
— тяжелая железодефицитная анемия у матери,
— патологические кровотечения во время беременности и родов,
— фетоплацентарная недостаточность.
4) Нарушение всасывания железа.
В этом случае имеет значение не столько процентное содержание железа в продуктах питания или препаратах, сколько эффективность его поступления в кровь. Нарушение всасывания железа обусловлено различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, всасывание происходит преимущественно в двенадцатиперстной тощей кишках и зависит от состояния слизистой оболочки этих отделов кишечника:
— энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией),
— гастриты (атрофический, аутоиммунный) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (часто вызванными бактерией Helicobacter Pylori),
— наследственные заболевания: здесь первостепенное значение имеют муковисцидоз и целиакия. Помимо нарушения всасывания микроэлементов (включая железо) они проявляются тяжелым симптомокомплексом, и такие дети нуждаются в особенном питании. Поэтому анализ на эти заболевания производится на 3-4 сутки в роддоме;
— болезнь Крона (аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка),
— состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
— рак желудка и кишечника (здесь имеет место сложный механизм анемии, нарушается всасывание железа слизистой, высокий риск кровотечения и повышается потребление вследствие хронической болезни).
5) Повышенные потери железа:
— хронические кровопотери. Это самая масштабная причина в этой группе, анемия возникает в результате регулярных потерь малых объемов крови, сюда относятся потери по причине:
~ язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода;
~ геморрагического васкулита;
~ легочных кровотечений (бронхоэктатическая болезнь, рак легких, туберкулез), гемосидероза легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в легочные пузырьки — альвеолы);
~ микро- и макрогематурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, поликистоз и рак почек, полипоз и опухоли мочевого пузыря), потери при гемодиализе;
~ у женщин частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются миома матки, эндометриоз, гиперполименорея, рак шейки матки и другой локализации;
~ у детей и подростков частой причиной служат носовые кровотечения (болезнь Рандю-Ослера и другие причины);
— аллергические заболевания (потери микроэлемента в составе слущивающегося эпителия).
6) Нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени.
— врожденный дефект синтеза трансферрина (часто прослеживается наследственность)
— наличие антител (защитных белков, блокирующих его действие) к трансферрину
— хронические гепатиты различной природы и циррозы печени
7) Алкоголизм. Алкоголь повреждает слизистую желудка и кишечника, тем самым затрудняя всасывание железа, а так же угнетает кроветворную функцию красного костного мозга.
8) Применение лекарственных средств.
— нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
— антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа
— железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям.
9) Донорство. 300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа, при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние.
Симптомы железодефицитной анемии
1) Анемический синдром
2) Сидеропенический синдром
3) Негематологические проявления анемии
Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.
Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:
— общая слабость
— повышенная утомляемость и снижение работоспособности
— головокружение
— шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами
— эпизоды учащенного сердцебиения
— усиление одышки при физической нагрузке
— обморочные состояния
При объективном обследовании выявляются:
— бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)
— пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)
— тахикардия, различные варианты аритмии
— умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов
Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).
Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:
— изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков
— склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище
— извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)
— снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания
— дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).
— ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных
— глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес
— атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита
— дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)
— симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)
— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
— предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции
— снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами
Негематологические последствия анемии:
— замедление роста плода у беременной с анемией,
— нарушение менструального цикла,
— импотенция,
— изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.
Диагностика железодефицитной анемии
I. Общий осмотр (цвет кожи и слизистых, тип телосложения), опрос пациента (хронические заболевания, отношение к алкоголю, наследственность, для женщина характер менструаций и дата последней менструации), пальпация (болезненность живота и поясницы, объемные образования живота и молочных желез, размер и подвижность лимфоузлов), перкуссия (выстукивание с целью определения границ сердца и печени, болезненности плоских и трубчатых костей), аускультация (выслушивание возможных хрипов в легких, шумов и ритма сердца).
II. ОАК (общий анализ крови) или КРАК (клинический развернутый анализ крови) – это главное исследование в первичной диагностике анемии.
Здесь мы приведем наиболее важные показатели, чтобы вы могли ориентироваться в результате анализа:
Hb (гемоглобин) — норма у женщин составляет 120-150 г/ л, у мужчин 130-170 г/л.
RBC (эритроциты) — норма 3,9-6,0*1012 у мужчин, 3,7-5,0*1012 /л у женщин, количество эритроцитов в новорожденных детей является максимальной и составляет 6,0-9,0 * 1012 / л, у пожилых людей концентрация эритроцитов также может быть увеличена до 6,0 * 1012 / л. В обоих случаях такие показатели считаются нормой.
RET (ретикулоциты) – норма от 0,8 — 1,3 до 0,2 — 2%.
Hct (гематокрит, то есть соотношение клеток крови и жидкой ее части) — у мужчин он достигает 40-48%, у женщин несколько ниже — 36-42%.
MCV (средний объем эритроцита) — норма 75-95мкм3.
MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) – норма 24-33 пг.
MCHC (средняя концентрации гемоглобина в эритроцитах) — норма 30-38%.
WBC (лейкоциты) – 3.6-10.2 *10 9 /л.
PLT (тромбоциты) – 152-343 *10 9 /л.
III. ОАМ (общий анализ мочи), первостепенное значение имеют потери белка с мочой и наличие в моче крови
IV. Общие биохимические исследования (общий белок, глюкоза, билирубин общий и прямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, ЛДГ, СРБ)
V. Специфические биохимические исследования
1. определение железа в сыворотке крови
Норма: дети до 1 года — 7,16-17,90 мкмоль/л;
дети с 1 года до 14 лет — 8,95-21,48 мкмоль/л;
женщины — 8,95-30,43 мкмоль/л;
мужчины — 11,64-30,43 мкмоль/л.
2. общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма у женщин: 38,0-64,0 мкм/л, у мужчин 45,0 — 75,0 мкм/л)
3. насыщение железом трансферрина (в норме около 30 %)
4. содержание трансферрина (норма 2.0-4.0 г/л)
5. содержание ферритина в сыворотке крови (мкг/л = нг/мл)
новорожденные 25 — 200
1 месяц 200 — 600
6 месяцев — 15 лет 30 — 140
мужчины 20 — 350
женщины 10 — 150
Беременность:
1-ый триместр 56 — 90
2-ой триместр 25 — 74
3-ий триместр 10 — 15
6. десфераловый тест (после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 до 1,2 мг железа, у больных с железодефицитной анемией этот показатель ниже).
VI. Далее в плане дообследования вам могут назначить:
— анализ крови на ВИЧ и гепатиты В и С
— рентген легких, при необходимости бронхоскопия с биопсией (взятие кусочка ткани на анализ), компьютерная томография легких
— анализ кала на паразитов и скрытую кровь
— ФГДС и исследование кислотности желудочного сока
— УЗИ внутренних органов и почек
— исследование кишечника (ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия)
— консультация уролога, гинеколога, проктолога, гастроэнтеролога
— стернальная пункция (взятие образца красного костного мозга из грудины для исследования)
— УЗИ матки и придатков
— исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин
— консультация эндокринолога, ревматолога
— анализ на онкомаркеры
Лечение железодефицитной анемии
1. Диета
2. Пероральные препараты железа
3. Инъекционные препараты железа
4. Гемотрансфузия
Диета в лечении железодефицитной анемии
Диета в комплексном лечении железодефицитной анемии может быть эффективна при нормальном усвоении железа из пищи, отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Диета при железодефицитной анемии должна включат продукты, богатые железом (говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, сердце, гречневая крупа и пшено, яйца, зелень, горох, орехи, какао, абрикосы, яблоки, персики, хурма, айва, черника, тыквенные семечки), аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание железа (болгарский перец, капуста, шиповник, смородина, цитрусовые, щавель).
Следует ограничить продукты, затрудняющие всасывание железа: черный чай, все молочные продукты.
Лекарства от железодефицитной анемии
Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом.
— сорбифер дурулес/ фенюльс 100 по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки).
— ферретаб 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели, далее по показаниям.
— мальтофер бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием при железодефицитной анемии по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Детям до 1 года 10-20 капель, 2.5-5 мл сиропа в 1-2 приема, детям от 1 года до 12 лет 20-40 капель, 5-10 мл сиропа в 1-2 приема; прием в течение 3-5 месяцев под контролем уровня гемоглобина.
— тардиферрон/ ферроградумет по 1-2 таблетки в сутки до восстановления уровня гемоглобина, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр.
— актиферрин по 1 капсуле 2-3 раза в день 8-12 недель, новорожденным и грудным детям препарат дается в форме капель 10-15 капель 2-3 раза в день, детям дошкольного возраста 25-35 капель 3 раза в день.
— тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев, детям 5-7 мг/кг веса в 3-4 приема.
Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации.
— венофер (раствор строго для в/в введения, расчет дозы и скорости введения производится индивидуально).
— космофер (раствор для в/в и в/м введения, расчет доза и способа введения производится индивидуально).
— ферринжект (раствор для введения в/в или в диализную систему).
Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.
Особенности протекания и лечения железодефицитной анемии у детей
Анемия у детей проявляется общими симптомами (бледность кожи и слизистых, общая вялость, плаксивость, потливость, снижение аппетита, нарушения сна), у грудных детей наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, у детей после года могут наблюдаться регресс моторных навыков, снижение зрения, дистрофические изменения кожи, волос и ногтей, разрушение зубов.
При прогрессировании заболевания можно наблюдать развитие функционального шума в сердце, тахикардии, головных болей, обмороков, возможно увеличение размеров печени и селезенки, появление необычных вкусовых влечений – желание есть мел, глину, землю.
Лечение анемии у детей включает 4 принципа: нормализация режима и питания, возможное устранение причины железодефицита, терапия препаратами железа, сопутствующая терапия.
Рекомендовано:
— приоритет грудного вскармливания,
— длительные прогулки на воздухе, профилактика ОРВИ,
— введение мясного прикорма с 6 месяцев,
— исключить прикорм манной, рисовой, толокняной кашами, отдать предпочтение гречневой, ячменной, просяной,
— прием препаратов железа (мальтофера, актиферрина, тотемы) под контролем педиатра.
Об эффективности лечения можно судить уже через 7-10 дней (увеличение ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным, увеличение гемоглобина на 10г/л и более в неделю), лечение продолжается не менее 3 месяцев. Если назначенное лечение неэффективно, то следует рассмотреть другие препараты, возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической, необходимо исключить источники хронической кровопотери, очаги хронических инфекций, наличие новообразований и глистных инвазий, сопутствующий дефицит витамина В12.
При соблюдении принципов комплексной терапии симптомы анемии быстро регрессируют.
Осложнения железодефицитной анемии
Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.
— снижение иммунитета,
— учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности,
— у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода,
— у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
— редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
— гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).
Прогноз
В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.
Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.
Врач терапевт Петрова А.В.
Источник: medicalj.ru
Железодефицитная анемия: механизм развития
Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.
Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.
Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.
Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.
Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.
Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.
Распределение железа в организме
| где находится | концентрация железа у женщин, мг/кг | концентрация железа у мужчин мг/кг |
| гемоглобин | 28 | 31 |
| прочее функциональное железо в тканях | 6 | 7 |
| трансферрин | 0,2 | 0,2 |
| ферритин | 4 | 8 |
| гемосидерин | 2 | 4 |
Организм мужчины более насыщен железом, а запасы элемента у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин.
Распространение
Железодефицитная анемия – чрезвычайно распространенное состояние. Из всех случаев различных анемий она составляет 90%. А всего в мире насчитывается 2 миллиарда страдающих данным синдромом. По оценкам, скрытый дефицит железа (сидеропения) присутствует у каждого второго человека на Земле.
Синдрому железодефицитной анемии больше подвержены женщины. У них состояние наблюдается примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин. К группе риска относятся также подростки (12-17 лет), так как они должны потреблять больше железа из-за потребностей растущего организма.
Причины развития болезни
Любая анемия, в том числе, и железодефицитная, не является болезнью в строгом смысле этого слова. Это симптом, свидетельствующий о каком-то другом заболевании или о внешнем факторе, вызывающем снижение концентрации Fe в крови. Поэтому без лечения исходного заболевания или устранения причин состояния неприятные проявления будут сохраняться.
Причинами данного состояния могут быть:
- хронические потери крови из-за заболеваний, менструаций, травм и т.д.;
- недостаток поступления железа с пищей;
- недостаточное всасывание железа в кишечнике;
- повышенный расход железа;
- нарушение процесса поступления железа из депо или транспортировки в костный мозг.
У новорожденных анемия может быть наследована от матери. Если организм матери испытывал недостаток железа, то состояние дефицита элемента переходит и к новорожденному, причем в еще более выраженной форме.
Какие заболевания и состояния могут приводить к хроническим кровопотерям:
- длительные менструации;
- опухоли матки, эндометриоз;
- туберкулез;
- мочекаменная болезнь;
- частые носовые кровотечения при гипертонии;
- язва желудка, двенадцатиперстной кишки и гастрит;
- геморрой;
- опухоли ЖКТ;
- заболевания полости рта;
- глистные инвазии.
Даже небольшое, но хроническое кровотечение может со временем привести к железодефицитной анемии. Если человек теряет всего 4 мл крови в день, то это означает, что теряется 3 мг железа, что превышает среднее суточное поступление элемента с пищей.
Снижение поступления железа из пищи встречается при длительном голодании, несбалансированной диете. Наибольшее количество элемента содержится в мясных продуктах, рыбе и яйцах. К тому же элемент из подобных продуктов лучше всего усваивается.
Запасы Fe, содержащиеся в растительных продуктах, также могут усваиваться. Однако тут необходимо важное условие – достаточное содержание в рационе витамина С. Таким образом, развитие железодефицитной анемии – не редкость при недостатке в рационе мяса и витаминов. Подобная ситуация характерна для людей, сидящих на различных модных диетах, особенно, если они базируются исключительно на растительных продуктах и совершенно не сбалансированы по своему составу. Подобная причина железодефицитной анемии – несбалансированность питания, наиболее распространена у детей.
Нарушения всасывания железа в кишечнике могут возникать при различных заболеваниях желудка и кишечника, при алкоголизме, удалении части желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите. Все эти причины приводят к недостатку железа из-за того, что нарушается механизм связывания его с белком трансферрином.
Причинами усиленного вывода железа из организма, не связанными с кровотечениями, могут быть беременность и лактация, повышенные физические нагрузки, длительная лихорадка и повышенное потоотделение.
Нарушение процесса поступления железа из депо встречается при заболеваниях печени (гепатите, циррозе). Поскольку устранение дефицита железа за счет резервов организма – это процесс, который происходит нечасто, то у больных печеночной недостаточностью анемия встречается лишь в 20% случаев.
Может ли беременность приводить к ЖДА
Железодефицитная анемия – нередкое состояние у женщин во время беременности. Связано это с тем, что женский организм вынужден делиться железом с организмом малыша. Если же ребенок не получит достаточного количества химического элемента, то это приведет к неправильному развитию его органов и к анемии в первые месяцы жизни.
Симптомы и признаки железодефицитной анемии у женщин
Наиболее часто от железодефицитной анемии страдают представительницы прекрасного пола. Это связано с тем, что, во-первых, у женщин в организме несколько меньше железа, чем у мужчин. Кроме того, дамы подвержены значительной ежемесячной кровопотере. Речь идет о менструациях. В некоторых случаях за неделю менструаций женский организм теряет до 700 мл крови. Для сравнения – при родах редко теряется более 250 мл.
Кроме того, дамы больше следят за своей фигурой, чаще сидят на различных диетах, потребляют меньше мяса, чем мужчины. Хотя симптомы железодефицитной анемии у женщин принципиально не отличаются от симптомов данного состояния у мужчин.
Жалобы
Если развитие ЖДА достигло определенного этапа, то больной может ощущать признаки недомогания. Прежде всего, это:
- слабость,
- повышенная утомляемость,
- сонливость,
- низкое АД,
- тахикардия,
- головные боли,
- бессонница,
- головокружения,
- обмороки,
- шум в ушах.
В начальной стадии все эти явления могут быть заметны лишь при физических нагрузках. Затем симптомы малокровия появляются в состоянии покоя. Также стоит иметь в виду, что эти явления могут наблюдаться при различных заболеваниях, поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.
К характерным явлениям для железодефицитной анемии относится изменение вкуса и запаха. Больному железодефицитной анемией нередко хочется попробовать на вкус мел, известь, краски, и т.д. Становятся приятными ранее казавшиеся противными запахи. Больные предъявляют жалобы на ухудшение памяти, внимания.
Клинические проявления у женщин
Набор клинических признаков при ЖДА обширен. У страдающих анемией нередко наблюдается бледность, плохое состояние волос, сухость кожи. Ногти легко ломаются, расслаиваются или меняют форму.
Анализы крови показывают низкий уровень гемоглобина, эритроцитопению (малое количество эритроцитов). Цветовой показатель крови становится ниже нормы. Это означает, что эритроцитам недостает железа, и они окрашены бледнее, чем обычно. Наблюдаются уменьшенные в размерах эритроциты. Уровень сывороточного железа (содержащегося в трансферрине) уменьшается. А вот железосвязывающая функция крови (способность трансферрина связывать Fe) при ЖДА возрастает.
Также важен уровень ферритина крови. Этот белок чрезвычайно чутко реагирует на любые колебания уровня Fe в организме. Даже при легкой степени анемии уровень ферритина заметно снижается.
Нормы железосодержащих белков в крови
| Соединение | мужчины | женщины |
| ферритин, нг/мл | 12-300 | 12-150 |
| трансферрин, мкмоль/л | 54-72 | 45-63 |
Также при подозрении на железодефицитную анемию исследуется среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. При анемии значение этого параметра обычно снижено.
Степени анемии
Принято выделять степени анемии в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.
| Стадия анемии | концентрация гемоглобина, г/л |
| легкая стадия | меньше нормы, но более 90 |
| средняя стадия | 70-90 |
| тяжелая стадия | менее 70 |
Также применяется и другая классификация, в которой степени ЖДА зависят от клинических проявлений.
| Стадия | симптомы |
| 1 | отсутствуют |
| 2 | умеренные слабость и головокружение |
| 3 | сильно выражены, пациент нетрудоспособен |
| 4 | прекома |
| 5 | кома, приводящая к летальному исходу |
Железодефицитная анемия легкой степени
Первая стадия ЖДА может и не сопровождаться никакими признаками недомогания. Как только в организме возникает состояние дефицита железа, то начинают использоваться резервы из печени. И лишь после того, как они полностью исчерпаны, возникает собственно ЖДА. При этом наблюдается лишь состояние легкого недостатка элемента в организме, однако до собственно анемии еще далеко. Это состояние называется сидеропенией.
Диагностика
ЖДА – симптом, показывающий, что в организме что-то не в порядке. Это может быть внутренняя причина (скрытое кровотечение, глистное заболевание) или внешняя (например, нарушения в диете). И врач обязан выяснить первопричину недостатка гемоглобина, чтобы назначить правильное лечение. С этой целью он собирает всю информацию о пациенте – его жалобы, образ жизни, перенесенные им заболевания. Для выявления возможных источников кровотечений могут быть назначены дополнительные исследования – ФГДС, колоноскопия, рентген легких и желудка, анализы кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.
Лечение у взрослых
Основной компонент лечения – прием железосодержащих препаратов в таблетках и капсулах. Лечение лишь при помощи диеты при выраженном дефиците химического элемента в организме малоэффективно, даже на ранних стадиях. Хотя правильный рацион также необходимо соблюдать. Лишь в тяжелых случаях, при сильно выраженном недостатке гемоглобина, угрожающем жизни пациента, проводится переливание донорской крови.
Лечение диетой
Больше всего легкоусвояемого железа содержится в мясных и рыбных продуктах. Особенно это касается мяса млекопитающих (говядина, телятина, баранина). Чемпионом же по содержания элемента является говяжья печень. Животные жиры мешают усвоению Fe, поэтому предпочтение стоит отдавать нежирным сортам мяса. Много элемента содержится и в яичных желтках.
Среди фруктов больше всего богаты железом гранаты, слива, яблоки, черника, земляника. В этих фруктах и ягодах много витамина С, поэтому Fe из них также будет легко усваиваться. А среди круп первенство принадлежит грече. В гречневой крупе витамины почти отсутствуют, поэтому гречневую кашу лучше всего запивать соками. Много железа содержится и в орехах (грецких и фундуке), грибах, фасоли, какао.
Усвояемость железа из различных продуктов:
- мясо – 25%;
- рыба, яйца – 10-15%;
- растительные продукты – 1-5%.
Есть и продукты – антагонисты Fe. К ним относятся те, которые содержат танин (чай) или кальций (молочные продукты). Поэтому в период лечения их необходимо употреблять как можно меньше или же вообще исключить из рациона.
Лечение железосодержащими препаратами
Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком гемоглобина, чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.
Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.
| Препарат | химическая форма | валентность |
| Тотема | Глюконат | 2 |
| Ферретаб | Фумарат | 2 |
| Сорбифер, Тардиферон, Фенюльс, Актиферрин, Ферро-Фольгамма, Ферроплекс, Ферроградумет | Сульфат | 2 |
| Гемофер | Хлорид | 2 |
| Ферлатум | Сукцинилат | 3 |
| Феррум Лек, Мальтофер, Биофер | Гидроксид в комплексе с полимальтозой | 3 |
Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:
- Венофер,
- Феррум Лек,
- Ферринъект,
- Ферровир,
- Космофер.
Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.
Этапы лечения ЖДА
Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.
| Стадии лечения | рекомендуемая доза железосодержащих препаратов, мг в день | длительность |
| ликвидация острой анемии | 150-300 | 2 месяца и более |
| восстановление запасов железа в организме | 100-200 | 2-6 месяцев |
| поддерживающая терапия | 50-100 (7-10 дней в месяц) | постоянно при продолжающихся кровопотерях |
ЖДА у грудных детей
Если ЖДА диагностирована у грудного ребенка, то первопричиной, скорее всего, является дефицит железа в организме матери. В этом случае маме для лечения состояния необходимо принимать железосодержащие препараты. Грудное молоко содержит соединения железа, из которых этот элемент переходит в организм ребенка без потерь. Следовательно, для профилактики ЖДА у грудных детей их мамам следует как можно дольше придерживаться грудного вскармливания.
Источник: med.vesti.ru
Комментарии
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН
Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].
Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.
Обмен железа
У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.
Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.
Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.
Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.
Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.
У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.
Диагноз
Лабораторные признаки
Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.
Клинические проявления
Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.
Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.
Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.
Лечение
Основные положения: хроническая железодефицитная анемия
1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;
2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);
3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;
4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель
Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.
При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.
Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.
Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.
Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.
Литература
1. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
2. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
3. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
4. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
5. Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe’s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
6. Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270-280.
Источник: medi.ru
