Для того чтобы витамин В12 всосался в организм, нужно поступление фактора Касла из слизистой желудка. Поэтому у пациентов с гастритом нередко может наблюдаться В12-дефицитная анемия, потому что всасывающий фактор не синтезируется в достаточных количествах и витамин В12 не всасывается даже при достаточном поступлении из пищи. Другой фактор — фолиевая кислота. Ее дефицит наблюдается у пациентов с определенными генетическими дефектами и у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Большая группа причин анемии связана со снижением количества эритроцитов, которое объясняется проблемами с почками и различными тяжелыми хроническими заболеваниями. Это связано с регуляцией количества эритроцитов. В ответ на уменьшение количества кислорода в крови происходит активация специального фактора HIF-1. После этого почки дают сигнал к повышению количества эритроцитов, синтезируя в крови гормон эритропоэтин. Это тот самый гормон, который могут применять спортсмены, стараясь повысить спортивные результаты. В норме его синтезируют почки при уменьшении количества кислорода, чтобы естественным путем повысить количество эритроцитов. Если количество эритропоэтина снижается при болезнях почек и при разных хронических заболеваниях, уменьшается и количество эритроцитов.
Типы анемии
Анемия делится на различные группы по объему эритроцитов, по количеству гемоглобина внутри эритроцита и по тому, как кроветворный росток реагирует на анемию. Правильная реакция кроветворного роста при наличии анемии — усиление и ускорение образования эритроцитов. Например, при кровопотере увеличивается количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов. Такие виды анемии называются гиперрегенераторными (от слова «регенерация»). А при уменьшении количества эритропоэтина развиваются гипорегенераторные виды анемии.
Объем эритроцитов и количество гемоглобина внутри него зависят от количества железа и витамина В12 в организме. По объему эритроцитов анемии делятся на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. В случае макроцитарных видов анемии объем эритроцитов увеличивается, при микроцитарных — уменьшается, а при нормоцитарных видах анемии количество эритроцитов снижается, но их объем не изменяется.
же самое происходит в отношении насыщения эритроцитов гемоглобином. В каждом эритроците может быть различное количество гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина в эритроците уменьшается цветовой показатель, поэтому анемии с уменьшением количества гемоглобина называются гипохромными. Некоторые анемии протекают с увеличением количества гемоглобина в отдельно взятом эритроците при снижении общего количества эритроцитов, и такие анемии называются гиперхромными. И есть анемии, при которых не меняется количество гемоглобина в отдельном эритроците. Они называются нормохромными.
Железодефицитные анемии, как правило, микроцитарные и гипохромные. Потому что при дефиците железа уменьшается как объем эритроцита, так и содержание гемоглобина внутри эритроцита. Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты, как правило, макроцитарные. То есть при этих анемиях уменьшается число эритроцитов, но увеличивается объем каждого эритроцита, потому что при дефиците В12 ключевой сложностью является образование новых эритроцитов, при этом в качестве адаптивной реакции организма возрастает их объем.
Источник: postnauka.ru
Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.
В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.
Обмен железа в организме
В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени. Экзогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.
Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), миоглобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].
Этиология
Наиболее частые причины развития ЖДА:
1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.
2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).
3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.
4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.
Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].
Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови.
от вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.
Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].
При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.
Клиническая картина
Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического. Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости. При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.
Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния. У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т.
). Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).
Лабораторная диагностика
Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин. При исследовании периферической крови определяется также уменьшение цветового показателя <0,85, среднего содержания Нb в эритроците <26 пг, средней концентрации Нb в эритроците <30 г/дл и среднего объема эритроцита <80 фл, что свидетельствует о гипохромном и микроцитарном характере анемии [4, 8]. Во многих случаях этих данных недостаточно для диагностики ЖДА, поскольку гипохромный микроцитарный характер носят и другие формы анемии, в т. ч. АХЗ, сидероахрестическая, гемолитическая анемия, талассемия и др.
Более надежными методами диагностики ЖДА является определение концентрации железа в сыворотке крови, содержания трансферрина и ферритина, а также общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и процента насыщения трансферрина железом (табл. 1). Следует помнить, что исследование этих показателей необходимо выполнять только до назначения больным препаратов железа.
Важно подчеркнуть, что снижение содержания сывороточного железа <8,5–10 мкмоль/л вместе с уменьшением процента насыщения трансферрина железом <15–20% может наблюдаться не только при ЖДА, но и при АХЗ.
Более информативным является сочетание уменьшения содержания сывороточного железа и компенсаторного увеличения синтеза транспортного белка трансферрина (норма – 2,50–3,80 г/л) с увеличением значений ОЖСС (норма – 45–85 мкмоль/л). Этот показатель отражает количество Fe3+, которое может связаться с трансферрином сыворотки крови. Увеличение ОЖСС характеризует степень «голодания» сыворотки и снижения насыщения железом трансферрина. При ЖДА наблюдается повышение ОЖСС, а при АХЗ – ее снижение или нормальные значения.
Однако наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком истинного дефицита железа в организме, в т. ч. снижения его депонирования в различных внутренних органах, при ЖДА является уменьшение концентрации ферритина <15–20 мкг/л. При АХЗ уменьшение сывороточного железа и нормальное или умеренно сниженное содержание трансферрина и значений ОЖСС сочетается с повышенной концентрацией ферритина, что указывает на усиленное депонирование железа в паренхиматозных органах и невозможность поступления его в кровь из энтероцитов и макрофагов [7–9].
Таким образом, наиболее значимыми лабораторными показателями, позволяющими дифференцировать ЖДА и АХЗ, являются содержание ферритина и значения ОЖСС [10].
Лечение
Лечение больных ЖДА должно быть направлено на возможное устранение основной причины, вызвавшей развитие анемии, а также на скорейшее восстановление содержания железа в организме. При этом следует придерживаться следующих основных принципов лечения ЖДА [9–12]:
1) возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии, без препаратов железа невозможно;
2) терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;
3) после нормализации уровня Нb терапия ЖДА должна продолжаться еще не менее 4–8 нед. с целью восстановления запасов железа в организме.
Диета. В пищевом рационе следует предусмотреть употребление продуктов с относительно высоким содержанием железа: мяса, свиной и говяжьей печени, гречневой крупы, яблок, гранатов, грибов, капусты, фасоли, шоколада, красного вина и др. Одновременно назначают прием аскорбиновой кислоты – сильного стимулятора всасывания железа в кишечнике, которая способствует частичной ионизации пищевого железа (Fe3+) и образованию ионов Fe2+. Кроме того, всасыванию железа способствуют также продукты питания, полученные путем естественной ферментации (например, кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, присутствующая в таких продуктах, легко вступая в контакт с железом, препятствует образованию плохо всасывающихся фитатов железа, в связи с чем ускоряется проникновение железа в энтероциты. Уменьшению образования фитатов железа способствуют также термическая обработка растительных продуктов и их измельчение.
Следует помнить, что естественными ингибиторами всасывания железа в кишечнике являются: 1) кальций, содержащийся в молочных продуктах; 2) фенольные соединения, которые присутствуют в растительных продуктах, чае, кофе, какао; 3) фитаты, богатые минералами и фосфатами, которые содержатся в большом количестве в злаковых, овощах, семенах, орехах и образуют с железом фитаты железа, плохо всасывающиеся в кишечнике.
Лечение препаратами железа. Во всех случаях ЖДА необходим длительный прием железосодержащих лекарственных препаратов, что способствует восстановлению уровня Hb и пополнению запасов депо железа. В большинстве случаев терапия проводится пероральными препаратами железа, выбору которых придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет несколько месяцев [13]. Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям: при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника), при абсолютной непереносимости всех препаратов железа при приеме внутрь, а также при необходимости быстрого восполнения дефицита железа, например перед плановой операцией или у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих терапию рекомбинантным эритропоэтином [7, 11–13].
Поскольку в слизистой оболочке верхних отделов тонкой кишки всасывается только 2-валентное железо, наиболее эффективными пероральными железосодержащими препаратами являются так называемые ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа, в частности сульфат железа. Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.
Пероральное железо назначается, как правило, в такой дозе, чтобы обеспечить поступление 200 мг элементарного железа в сутки. Это в большинстве случаев способствует достаточно высокой эффективности лечения. Например, препараты, содержащие 325 мг сульфата железа (или 65 мг элементарного Fe2+), назначают 3 р./сут. Лечение продолжают в течение нескольких недель.
Наиболее серьезной проблемой применения таких препаратов с относительно высоким содержанием железа является частое (от 17,5 до 30%) развитие разнообразных нежелательных побочных эффектов, обусловленных повреждающим действием свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ, образующихся при окислении Fe2+ до Fe3+, а также местным раздражающим действием солей тяжелого металла на слизистую оболочку (металлический вкус во рту, дискомфорт или боли в эпигастрии, тошнота, иногда рвота, запоры, диарея). Именно это нередко ограничивает длительное применение у больных ЖДА многих пероральных препаратов железа и снижает приверженность больных к лечению. Особенно это касается пациентов, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, печени и поджелудочной железы. С другой стороны, использование у пациентов с ЖДА лекарственных средств с более низким содержанием железа обычно сопровождается не только уменьшением частоты побочных реакций, но и снижением эффективности терапии. Иными словами, наиболее острой проблемой, возникающей при лечении больных ЖДА пероральными препаратами железа, является достижение оптимального соотношения «эффективность/безопасность».
В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто не только при применении высоких суточных доз элементарного железа, но и более рациональным способом, который в настоящее время получает все большее распространение в клинической практике. Речь идет о включении в состав этих препаратов дополнительных компонентов, существенно облегчающих абсорбцию Fe2+ в тонкой кишке и способствующих ускорению его использования в процессе костномозгового кроветворения [11]. В этом отношении наибольший интерес представляет использование для длительной терапии ЖДА комплексного препарата Ферро–Фольгамма® (компания «Вёрваг Фарма», Германия). Его уникальные антианемические свойства связаны прежде всего с оптимальным содержанием элементарного железа Fe2+ в одной капсуле препарата (37 мг), а также с включением в его состав, помимо сульфата железа (II), цианокобаламина (10 мкг), фолиевой (5 мг) и аскорбиновой кислоты (100 мг).
Высокое содержание аскорбиновой кислоты в препарате обеспечивает значительное ускорение всасывания Fe2+ в кишечнике, а также быстрое окисление его в сосудистом русле до Fe3+, который активно захватывается трансферрином и ферритином. Кроме того, аскорбиновая кислота, являющаяся одним из наиболее эффективных антиоксидантов, способствует уменьшению повреждающего действия свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ.
Включение в состав Ферро-Фольгаммы фолиевой кислоты и цианокобаламина, дефицит которых также нередко встречается при ЖДА, способствует синтезу ДНК в клетках костного мозга, ускоряя таким образом гемопоэз и утилизацию всосавшегося железа [14]. В результате значительно увеличивается скорость синтеза Нb и существенно повышается эффективность терапии ЖДА [14, 15]. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки и значительно уменьшает местное раздражающее действие препарата на слизистую желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны ЖКТ [14, 16–18].
У больных с легким и среднетяжелым течением ЖДА Ферро-Фольгамма обычно назначается по 1 капсуле 3 р./сут после еды (суточная доза элементарного железа – 110 мг). У пациентов с тяжелой степенью тяжести ЖДА рекомендуют прием препарата по 2 капсулы 3 р./сут (суточная доза Fe2+ – более 200 мг). Общая продолжительность лечения при анемии легкой степени составляет не менее 4–6 нед., при среднетяжелом течении – 8–12 нед. и при тяжелой степени анемии – на протяжении 16 нед. и более. После нормализации содержания Нb и эритроцитов в крови прием препарата следует продолжить еще в течение 1–1,5 мес. с целью создания в организме полноценного депо железа.
Высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА подтверждены результатами многочисленных клинических исследований [14–25]. Так, применение Ферро-Фольгаммы у женщин с хронической ЖДА, развившейся на фоне миомы матки, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии в 92,6% случаев [19]. При этом содержание Нb возрастало на 18,5%, ферритина – на 59% и сывороточного железа – на 39,9%.
Сходные данные приведены в работах Е.Н. Коноводовой, В.А. Бурлева [14] и В.Н. Серова и соавт. [18], показавших, что применение препарата Ферро-Фольгамма более чем у 90% беременных и родильниц с ЖДА приводит к возрастанию уровня Нb, сывороточного железа и ферритина, а также снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода. Положительные результаты лечения Ферро-Фольгаммой беременных с гестозом и ЖДА продемонстрированы во многих работах [16, 17, 20, 21].
По данным В.Ф. Коколиной и соавт. [22], применение Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА, развившейся на фоне рецидивирующих ювенильных маточных кровотечений, в 87–90% случаев приводило к почти полному восстановлению уровня Нb и других показателей гемостаза через 4–16 нед. от начала лечения.
В работе А.М. Шилова и соавт. [23] было показано, что у больных с хронической сердечной недостаточностью II–IV функционального класса по NYHA, страдающих ЖДА, включение в состав комбинированной терапии Ферро-Фольгаммы сопровождается не только быстрым восстановлением всех гематологических показателей, но и заметным улучшением по сравнению с контрольной группой систолической функции левого желудочка, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.
В исследовании А.Л. Верткина и соавт. [15] высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы продемонстрированы у больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. у пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ. При этом была показана более высокая скорость восстановления гематологических показателей у больных ЖДА, чем при применении других сравниваемых препаратов железа. Интересно, что после прекращения лечения Ферро-Фольгаммой уровень Нb и сывороточного железа продолжал нарастать, тогда как через 1 мес. после завершения приема других железосодержащих препаратов вновь наблюдалось постепенное снижение уровня Нb. Такие же данные приводят В.В. Городецкий и соавт. [24].
Важно отметить, что все авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и очень редкое развитие нежелательных побочных эффектов [14–25].
Таким образом, Ферро-Фольгамма может быть рекомендована в качестве основного препарата для длительной терапии больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. больных с поражением ЖКТ и лиц пожилого и старческого возраста, у которых анемия нередко носит полиэтиологический характер (алиментарная недостаточность, гипопротеинемия, атрофический гастрит, опухоли желудка, кишечника, дефицит витамина В12 и др.).
Источник: www.rmj.ru
Что такое анемия?
Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.
Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.
Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.
Развитие анемии
Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.
Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).
Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.
Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.
Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:
Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:
Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.
Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).
Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).
Распространение анемии
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.
Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.
Анемия – МКБ
МКБ-10: D50 — D89.
Симптомы анемии
Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:
- Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
- Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
- Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
- Шум в ушах;
- Одышка при незначительной физической активности;
- Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
- Присутствие функционального систолического шума;
- Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
- Потеря аппетита, снижение полового влечения;
- Геофагия – желание кушать мел;
- Хейлоз;
- Раздражительность.
Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:
Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).
В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.
Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.
Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.
Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.
Осложнения анемии
- Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
- Функциональные систолические шумы;
- Сердечная недостаточность;
- Обострение коронарной недостаточности;
- Развитие паранойи.
Причины анемии
Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:
1. Потеря крови
Потере крови способствуют следующие факторы:
- Период менструации (у женщин);
- Многократные роды;
- Травмы;
- Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
- Частая сдача крови;
- Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
- Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».
2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение
Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:
- Неполноценное питание, строгие диеты;
- Нерегулярный прием пищи;
- Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
- Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
- Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
- Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
- Повышенная физическая нагрузка на организм;
- Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
- Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
- Беременность;
- Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
- Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
- Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.
3. Разрушение эритроцитов
Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:
- Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
- Глистные инвазии;
- Стресс;
- Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.
Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.
Виды анемии
Классификация анемии происходит следующим образом:
По механизму развития:
- Анемии, вызванные из-за потери крови;
- Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
- Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.
По патогенности:
- Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
- В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
- Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
- Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
- Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
- Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.
По цветовому показателю:
Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:
- Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
- Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
- Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.
По этиологии:
— Анемии при хронических воспалительных процессах:
— — При инфекциях:
- абсцесс лёгкого;
- бронхоэктатическая болезнь;
- бруцеллёз;
- туберкулёз;
- остеомиелит;
- пиелонефрит;
- бактериальный эндокардит;
- микозы.
— — При коллагенозах:
- ревматоидный артрит;
- болезнь Хортона;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит.
— Мегалобластные анемии:
- Гемолитический миокардит;
- Пернициозная анемия.
По степени тяжести
В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:
- Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
- Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
- Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации:
Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:
- Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
- Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
- Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
- Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.
Диагностика анемии
Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:
- Анамнез;
- Общий анализ крови;
- Биохимический анализ крови;
- Общий клинический анализ мочи;
- Компьютерная томография (КТ);
- Гастроскопия;
- Колоноскопия.
Лечение анемии
Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:
1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.
Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.
1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов
Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!
Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).
Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза
Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:
- Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
- Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».
В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).
При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).
Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).
При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии
3. Диета при анемии
Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.
Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды
Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.
Прогноз
Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.
Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.
Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.
Лечение анемии народными средствами
Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!
Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.
Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.
Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.
Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.
Профилактика анемии
Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:
- Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
- Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
- Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
- Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
- Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
- Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
- По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
- Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
- В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
- При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
- Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
- Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
- Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.
Анемия – врач
- Гематолог.
Анемия – видео
Источник: medicina.dobro-est.com
Симптомы анемии
При анемии чаще всего наблюдаются следующие симптомы: усталость, слабость, одышка, бледность, головокружение, сухость кожи, выпадение волос, учащенное сердцебиение, головная боль, шум в ушах, потеря аппетита, и усиление симптомов стенокардии, если у человека есть ИБС.
Бывает и так, что симптомы анемии неярко выражены, и не ощущаются пациентом. Поэтому он не обращается к врачу. К сожалению, это опасно, т.к. при длительном латентном (незаметном) течении анемии может развиться сердечная недостаточность, или ухудшиться уже существующая. Т.о. врачи Теремка Здоровья советуют всем, даже здоровым людям, периодически сдавать общий анализ крови в целях профилактики.
Основные виды анемий
Железодефицитная анемия
Самым распространенным видом анемии является железодефицитная анемия, по данным последнего издания «Oxford handbook of clinicаl medicine» ею страдают 14% женщин детородного возраста.
Причины развития железодефицитной анемии:
— Особые диеты (например, вегетарианство)
— Кровопотери острые (в результате ран и травм) и хронические (заболевания ЖКТ, язвы, опухоли толстого кишечника, гастропатии, связанные с длительным, бесконтрольным приемом НПВС, и т.д.)
— Мальабсорбция или плохое всасывание железа в кишечнике приводит к развитию рефрактерной анемии.
— Глистные инвазии, особенно в тропиках.
— Беременность (если ранее у пациентки был латентный дефицит железа, или специальная диета).
Диагностика железодефицитной анемии анемии
Врач может заподозрить анемию, проанализировав жалобы пациента (которые часто являются неспецифическими и могут быть проявлением других заболеваний) и результатов осмотра, анализируя состояние кожи, волос, слизистых. При аускультации врач может услышать систолический шум, глухие тоны сердца, аритмию, может увидеть изменения на ЭКГ. Вот почему нельзя пренебрегать осмотром врача! Многие люди самостоятельно сдают общий анализ крови и, увидев результат, начинают принимать препараты железа самостоятельно, без консультации с врачом. Так делать нельзя! Важно ведь не только вылечить анемию, повысить уровень гемоглобина в крови, но и разобраться в причинах ее возникновения и устранить их. Причины могут быть опасными! (например, язвы и опухоли желудка и кишечника).
Вот почему, хоть раз увидев в своем анализе крови сниженный гемоглобин, или недостаточное количество эритроцитов, необходимо побыстрее обратиться к врачу!
Анемия при беременности
Анемия при беременности часто связана с латентным дефицитом железа до начала беременности, с ограниченным поступлением железа и белка с пищей (токсикоз 1 половины), повышенными потребностями в железе и белке, связанные с ростом плода.
Поэтому выгоднее к беременности готовиться. Обратиться к врачу-терапевту, сдать общий анализ крови, определить уровень ферритина, сывороточного железа, вит В 12, фолиевой кислоты. Если врач увидит в результатах анализов недостаток каких-либо витаминов или микроэлементов, то он тут же назначит коррекцию. Потому что недостаток гемоглобина в крови беременной женщины приводит к кислородному голоданию плода, увеличивает количество акушерских осложнений, таких, как преждевременные роды, а также повышает риск развития инфекции после родов!
Чтобы не волноваться за малыша, лучше позаботиться об этом еще до наступления беременности. А также позаботиться о себе. Ведь в родах так или иначе происходит кровопотеря. Поэтому анемия у женщины может продолжаться и после родов. Она будет чувствовать себя усталой, сонной, а ведь ей надо заботиться о ребенке и кормить грудью! Прием препаратов железа кормящими мамами часто затруднен, т.к. у грудного ребенка начинается сыпь. Вот поэтому так важно позаботиться о профилактике анемии заранее, еще до наступления беременности!
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия — это группа заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии и повышенному образованию продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — к усиленному эритропоэзу (образованию эритроцитов).
Гемолитические анемии бывают наследственными (врожденными, обусловленными дефектами генов) и приобретенными. Сюда же относятся и гемолитические анемии новорожденных. Также встречается гемолитическая анемия в результате такого паразитоза, как малярия, она будет иметь кризовое течение, с высокой температурой и потрясающим ознобом. Поэтому будьте осторожны, выезжая в места, эндемичные по малярии. Лучше заранее посоветоваться с врачом-инфекционистом и узнать, как можно избежать заражения.
Что провоцирует развитие гемолиза при гемолитической анемии?
— Инфекции, такие, как парвовирус, ротавирус, норовирус;
— Холод. (при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии);
— Прием лекарств, особенно антибиотиков, особенно самостоятельно, без назначения врача!
Основным симптомом, который может заметить сам пациент или его родственники, является желтуха. Иногда это темная моча (при пароксизмальной гемоглобинурии)
Диагностика этого вида анемии может потребовать назначения генетических анализов.
Видов гемолитической анемии настолько много, что разобраться с диагностикой и лечением может только врач!
Апластическая анемия
Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.
Тоже бывает наследственная и приобретенная. Если не удается выявить никаких причин для развития апластической анемии, то такая анемия называется идеопатической.
Что может привести к развитию апластической анемии?
— Контакт с химическими веществами (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов);
— Ионизирующее излучение;
— Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин);
— Инфекционные агенты (например, вирусы);
— Аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Шегрена).
Поэтому еще раз повторяем: ни в коем случае не занимайтесь бесконтрольным приемом лекарственных средств! Только по назначению врача?))
Пернициозная анемия
Перницио́зная анеми́я или B12-дефицитная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Причины, приводящие к данному виду анемии:
— Недостаток витамина B12 в пище (сюда же относится вегетарианская диета);
— Нарушение всасывания витамина В12;
— Заболевания кишечника, включающие СИБР, болезнь Крона;
— Длительный прием медицинских препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;
— Гастрэктомия (удаление желудка или его части);
— Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток;
— Заражение ленточными червями (лентец широкий);
— Токсическое воздействие на стенку желудка (включая алкоголь);
— Опухоли желудка.
Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.
Симптомы В12-дефицитной или пернициозной анемии: желтушность кожи с лимонным оттенком, стоматит, и др. К нейропсихическим симптомам относятся раздражительность, депрессия, психоз, деменция. К неврологическим симптомам относятся парастезии, периферические нейропатии.
Так что, конечно, если Вы заметили у себя раздражительность, плохое настроение, нежелание ничего делать, то лучше всего обратиться сначала к терапевту. А вдруг это не депрессия, а анемия?
Анемии бывают гипохромные, нормохромные и гиперхромные
Это становится сразу видно врачу, особенно если пациент сдал хороший развернутый анализ в современной лаборатории.
Анемия МКБ
В международной классификации болезней анемии находятся под кодом D 50-D64.
Анемия, осложняющая беременность, находится в МКБ-10 под кодом О 99.0
Диагностика анемии
Индивидуальна, в зависимости от того, что врач увидит в общем анализе крови у данного конкретного пациента. Конечно же, врач будет разбираться в причинах, которые привели к анемии, и сразу исключать опасные: язвы и опухоли желудка и кишечника, а также злокачественные новообразования другой локализации и опасные заболевания крови, такие, как лейкозы, апластические анемии.
Лечение анемии
Полностью зависит от диагноза, который поставил врач.
Основные задачи лечения:
— Устранение причины, приведшей к анемии. (Чаще всего – это лечение глистных инвазий, устранение причин обильных кровопотерь (миомы матки), коррекция аутоимунных процессов (при гемолитической анемии), коррекция питания пациента;
— Коррекция анализов крови (повышение гемоглобина, увеличение уровня эритроцитов);
— Коррекция самочувствия пациента, уделяя пристальное внимание хроническим; заболеваниям, течение которых могла ухудшить анемия (например, ИБС);
— Коррекция препаратов, лечение которыми могло привести к анемии.
Ну и, конечно, само собой разумеется, что мы проводим контроль эффективности лечения!
Выводы: правильная диагностика и эффективное лечение анемии – это задача врача! У вас все равно так не получится! Лучше сразу обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением!
Источник: teremokzdorovya.ru