Что значит железодефицитная анемия

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;
Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
Заеды в уголках рта, трещины на губах;
Слюнотечение по ночам;
Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
Болит язык, на нем появляются морщины;
Малейшие царапины заживают с трудом;
Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
Слабость в мышцах;
Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
Плохое настроение;
Непереносимость душных помещений;
Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

Феррум Лек;
Мальтофер;
Актиферрин;
Ферроплекс;
Гемофер;
Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
Тардиферон;
Ферроградумет;
Хеферол;
Фероград;
Сорбифер-дурулес.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Видео: железодефицитная анемия, сюжет РИА Новости

Видео: лекция о ЖДА

Видео: Комаровский о дефиците железа

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Что такое эритроциты, зачем человеку железо?

Красные кровяные тельца, или эритроциты — это самая многочисленная популяция клеточных элементов, находящихся в крови. Они лишены ядра и других важных органелл. Размеры зрелого эритроцита колеблются в диапазоне от 7,5 до 8,2 мкм. Форма — двояковогнутая, поддерживается она благодаря наличию в составе эритроцита особого белка — спектрина. Такой вид способствует прохождению даже через самые мельчайшие сосуды человеческого организма — капилляры. После прохождения через них первоначальная форма эритроцитов вновь восстанавливается.

Заполнены красные кровяные клетки специализированным веществом (более 95% объёма), необходимым для поддержания функциональной жизнедеятельности человеческого организма — гемоглобином. Он, в свою очередь, состоит из гема (небелковой части) и глобина — белковой составляющей. Гем в норме всегда располагается в центре данной молекулы и окружён четырьмя глобиновыми цепями. В одном эритроците содержится более трёхсот миллионов таких молекул. Железо же входит в состав гема и отвечает за «захват» молекулы кислорода. Один атом железа может присоединить четыре молекулы О2 (образуется оксигемоглобин). Данный процесс происходит в лёгочных капиллярах.

Кровь, обогащённая таким важнейшим элементом, как кислород, разносится по всем органам и системам человеческого организма, питая их. Затем клетки взамен отдают углекислый газ, который также присоединяется к гемоглобину с образованием карбогемоглобина. Он транспортируется к лёгким и выделяется с выдыхаемым воздухом во внешнюю среду.

Помимо этого, эритроциты также выполняют следующие функции:

буферную. Участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия (КЩР);
транспортную. К их наружной поверхности могут присоединяться различные лекарственные вещества, антигенные структуры, которые распространяются по организму;
антигенную. Они обладают специфическими антигенами, по которым можно определить 4 основные группы крови, если считать по системе АВ0. Всего же их более 20.

Процесс эритропоэза (образование эритроцитов) во взрослом возрасте происходит в красном костном мозге, который находится в подавляющем преимуществе в костях таза, рёбер и позвонков. До четырёх месяцев внутриутробного развития плода эта функция принадлежит клеткам печени и селезёнки. Живут они от 90 до 120 суток.

Железо, помимо помощи в дыхательной функции, является составляющей частью более сотни ферментов, например, в каталазе — веществе, которое нам необходимо для нейтрализации излишков перекиси водорода. Входит в состав цитохромов, необходимых для процессов накопления энергии, и другого, не менее важного белка — миоглобина.

Такого количества вполне хватит на один довольно крупный гвоздь. Большая его часть (до 3 г) располагается именно в геме. Также оно откладывается «про запас» в печени — до полутора грамм. Часть его содержится в миоглобине и транспортирующих белковых структурах — трансферрине. Суточная потребность составляет около 10 — 20 миллиграммов, и она несколько увеличивается с возрастом.

Женский организм во время «месячных» теряет порядка 50 мг этого важного элемента. А в повседневной жизни ежедневные потери у представителей сильного пола доходят до 1 мг, а у слабого — до 2. Всасывается данный элемент в двенадцатиперстной кишке и частично в других отделах тонкого кишечника. Толстый кишечник не способен всасывать железо, и оно проходит через него транзитом.

6 самых главных причин развития железодефицитной анемии

Анемия, как уже говорилось, является следствием каких-либо недоброжелательных процессов, происходящих в организме. И вот наиболее важные из них:

Наличие хронических кровопотерь: геморроидальных, желудочно-кишечных, маточных, менструальных, при заболеваниях печени, васкулитах и передозировке антикоагулянтов (Варфарин, Ривароксабан и др.).
Алиментарная недостаточность поступления. Наблюдается при анорексиях различного генеза, плохом питании, отказе от мяса.
Увеличенная потребность в железе. Возникает в период интенсивного роста детей, при кормлении грудью, беременности, при терапии эритропоэтином (при хронической недостаточности в работе почек), у больных с миелодиспластическим синдромом, при котором происходят нарушения в костном мозге, и возникает дефицит всех клеточных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов или других).
Нарушение во всасывании железа. Бывает при удалении (резекции) части тонкой кишки, болезни Крона (заболевании, способном поражать все отделы желудочно-кишечного тракта), туберкулёзе и воспалительных заболеваниях кишечника и желудка (гастроэнтеритах), целиакии (возникает поражение ворсинок кишечного аппарата, которые необходимы для всасывания данного элемента), глистных инвазиях.
Проблемы с транспортировкой железа. Патологии трансферных белковых систем — трансферрина, гепсидина либо ферропортинов.
Тяжёлые длительные воспалительные процессы или, так называемая, «анемия хронических заболеваний». Особо подвержены ей люди пожилого возраста и встречается при таких патологиях, как системная красная волчанка, тяжёлые пневмонии, ревматоидный артрит, сепсис (заражение крови), онкологические процессы.

Также возможен вариант врождённой анемии, при которой рождаются дети сразу с дефицитом железа. Такое возможно при:

многоплодной беременности (два и более плода);
недоношенности;
тяжёлой железодефицитной анемии у матери.

Кто больше всего подвержен заболеванию?

Таким образом, группу риска по развитию железодефицитной анемии составляют:

женщины детородного возраста;
подростки;
вегетарианцы;
беременные;
страдающие алкоголизмом (этиловый спирт губительно действует на слизистые оболочка желудка и кишечника и, кроме того, при длительном употреблении способен угнетать процессы кроветворения);
люди, длительно принимающие нестероидные противовоспалительные средства — Этодолак, Мелоксикам, Ибупрофен (повышается риск развития эрозий и язв на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, и, как следствие, вероятность хронической кровопотери) и антацидов — Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель (препятствуют всасыванию железа);
пожилые люди с онкологическими и хроническими воспалительными болезнями.

Стадии развития железодефицитной анемии

Дефицит железа возникает остро только при массивной кровопотере, в других же случаях этот процесс растягивается на многие года. Различают:

предлатентную фазу. При ней происходит снижение резервного запаса железа, но не уменьшается количество элемента, необходимое для процесса создания красных кровяных клеток. Данная стадия никак клинически себя не проявляет;
латентную (преанемию). Возникает в 65 — 70% случаев. Происходит полное истощение депо, создаётся дефицит транспортного железа. Снижается активность всех железосодержащих ферментов (редуктаза, пероксидаза и др.). Латентный дефицит железа может сопровождаться незначительными клиническими симптомами — утомляемостью, эмоциональной лабильностью или раздражительностью, общим недомоганием;
фазу выраженных клинических проявлений или манифестный дефицит железа. Обычно развивается спустя 7 — 10 лет после предыдущей фазы заболевания.

Также железодефицитную анемию разделяют по степеням в зависимости от количества гемоглобина крови:

лёгкая — от 110 до 90 г/л (грамм на литр);
средняя — от 90 до 70 г/л;
тяжёлая — снижение гемоглобина ниже 70 г/л.

Симптомы железодефицитной анемии

Данное состояние сопровождается двумя основными синдромами:

анемическим. Он связан с гипоксией (кислородным голоданием) тканей и органов. Проявляется в виде немотивированной слабости, общего недомогания, быстрой утомляемости, пресинкопальных либо синкопальных состояний (предобморочные, обморочные), раздражительности, плаксивости, одышки, бледности кожного покрова и слизистых оболочек (лучше проверять слизистую нижних век, так как бледность кожи может быть и физиологической), тенденции к снижению цифр артериального давления, повышению числа сердечных сокращений (тахикардии), появления систолического шума в области сердца;
сидеропеническим. Его клиническими проявлениями будут: извращение обоняния и вкуса (pica chlorotica) — возникает непреодолимое желание попробовать несъедобные продукты, такие как камни, мел, земля; начинает нравиться запах бензина, асфальта и др.; снижение мышечной силы из-за дефицита миоглобина и важных ферментов, участвующих в тканевом дыхании; сухость и истончение кожного покрова (иногда появляются кожные трещины в пяточной области); поперечная исчерченность и ломкость ногтей; ангулярный стоматит (заеды в уголках рта); глоссит (воспаление языка); сидеропеническая дисфагия из-за изменений в слизистой оболочке пищевода; атрофия (истощение) слизистой желудка, кишечника — атрофический гастрит и энтерит. Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом железа в тканях, снижением активности железосодержащих ферментов.

Железодефицитная анемия у беременных

При беременности можно выделить два особо интересных факта:

Потребность в таком важнейшем для нормальной жизнедеятельности элементе, как железо, у женщин «в положении» увеличивается более чем в 2 раза, по сравнению со взрослым здоровым мужчиной.
За период беременности и родового процесса представительницы прекрасного пола теряют более чем один грамм железа. И чем больше количество вынашиваемых малышей, тем больше эти потери. При обычном рационе питания такой недостаток восстановится только спустя 4 года. Поэтому так важен приём препаратов железа беременным женщинам, особенно в третьем триместре.

Опасность железодефицитной анемии при беременности состоит в негативном влиянии её на развивающийся плод, а именно:

кислородному голоданию малыша;
повреждению или недоразвитию различных органов, в особенности центральной нервной системы;
большой вероятности преждевременных родов (недоношенности);
высокому риску послеродовых осложнений.

Кроме того, при железодефицитной анемии организм более восприимчив к различного рода инфекциям — от банальных ОРВИ до тяжёлых пневмоний (воспаления лёгких).

Диагностика

Для выявления железодефицитной анемии используют следующие лабораторные анализы и инструментальные исследования:

общий анализ крови. Отмечается снижение гемоглобина (Hb), цветового показателя (показывает среднее содержание Hb в эритроците) ниже 0,85, что соответствует гипохромному типу; средней концентрации гемоглобина в эритроците и среднего объёма красных кровяных телец; пойкилоцитоз — видоизменение эритроцитов, они становятся микроцитарными. Возможно увеличение уровня ретикулоцитов — молодых, незрелых эритроцитов. Но общего анализа недостаточно, так как показатели неспецифичны, они также могут определяться при В12 и фолиеводефицитной, гемолитических (вследствие разрушения клеток крови) анемиях;
биохимический анализ крови. Наиболее специфичны следующие показатели: концентрация железа в крови, а также трансферрина и ферритина, общая железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина железом. Для железодефицитной анемии будет характерно снижение всех вышеперечисленных показателей;
фиброгастродуоденоскопия по показаниям — для оценки состояния слизистой пищевода, желудка, двенадцатипёрстной кишки.

Лечение. Как поднять уровень гемоглобина при железодефицитной анемии?

Важно диагностировать и вылечить первопричину, заболевание, вызвавшее её, ведь без этого полное излечение от анемии невозможно.

При терапии данного состояния (анемии) необходимо придерживаться важных принципов, которые были сформулированы в 1981-ом году Л. И. Идельсоном, но актуальны и по сей день:

Лечение должно проводиться по возможности только пероральными препаратами, содержащими железо.
Терапия не должна быть прервана после достижения нормального уровня гемоглобина (важно пополнить и депо).
Диетотерапией возместить потерю железа невозможно.

Важным ещё является тот факт, что нашим организмом всасывается только двухвалентная форма железа. Основными препаратами, назначаемыми в настоящее время, являются:

Сорбифер;
Фенюльс;
Ферро-фольгамма;
Гемогловит;
Мальтофер;
Гемофер;
Актиферрин;
Ферроград;
Ферлатум.

Веществами, препятствующими всасыванию железа в организме, являются:

молочные продукты и, в особенности, содержащийся в них кальций;
чай, какао, кофе — из-за наличия в них фенольных соединений;
злаковые, орехи, семена, овощи, ввиду наличия в них фитатов, способных связываться с железом и препятствовать его усвоению.

Наиболее часто встречаемыми побочными явлениями после приёма железосодержащих препаратов являются:

окрашивание кала в чёрный цвет;
тошнота;
аллергические реакции;
металлический привкус во рту;
жидкий стул;
реже — рвота и другие проявления.

При неэффективности пероральным форм или невозможности их использования переходят к инъекционным формам, например, Феррум-Лек или Тотема, которая рекомендована для беременных. Переливание эритромассы при правильной постановке диагноза, грамотно проведённом лечении и неосложнённом течении болезни не показано.

Самые богатые железом продукты

Напомним, что добиться повышения уровня гемоглобина только диетой невозможно. Но в списке самых богатых железом продуктов находятся (на 100 г):

сушёные грибы — 35 мг;
моллюски — 30 мг;
говяжья печень — 20 мг;
какао — 11,6 мг;
белая фасоль — 10 мг;
земляника — 7,7 мг;
черника — 7,1 мг;
говядина — 2,5 мг;
изюм — 2,3 мг
яйцо — 1,5 мг;

Для улучшения усвоения железа рекомендуется употребление аскорбиновой кислоты, являющейся сильным активатором этого процесса.

Заключение

Для современной медицинской практики железодефицитная анемия не является значительной проблемой и при адекватно назначенной терапии прогноз для жизни пациентов является весьма благоприятным. Затруднения в лечении могут возникать при:

неустановленной причине железодефицита;
слишком поздно начатой терапии;
приёме недостаточных доз препаратов железа;
нарушении диеты и отказе от лекарственных средств, способствующих восстановлению дефицита железа.

Источник: UstamiVrachey.ru

27.03.2018

Хроническая нехватка железа в организме возникает из-за дефицита железа и характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Первые запасы железа организм человека получает от матери через плаценту, после рождения железо восполняется через прием пищи или железосодержащих препаратов. Выводит железо из организма мочевыделительная и пищеварительная системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его необходимо постоянно восполнять. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире страдают железодефицитной анемией. В группе риска находятся беременные женщины, дети до 3-х лет и девушки-подростки.

Причины железодефицитной анемии (ЖДА)

недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма
нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника
хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомs матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений
врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)
алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)
применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям
донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)
нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л

Степени тяжести хронической ЖДА:

легкая — от 110 до 90 г/л
средняя — от 90 до 70 г/л
тяжелая — ниже 70 г/л

Клинические проявления ЖДА

Анемический синдром — происходит из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови, снижая насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния. При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз), тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов.

Сидеропенический синдром — вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:

изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы)
склонность к употреблению острой, соленой, пряной пищи
извращение обоняния (привлекают запахи бензина, ацетона, запах лаков, красок, извести)
снижение мышечной силы и атрофия
сухость, шелушение кожа; ломкость и выпадение волос; тусклость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей; долго не заживают мелкие травмы, ссадины
сухость и трещины в углах рта у 10-15% больных
чувство распирания языка, покраснение и атрофия, частые пародонтозы и кариес
сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и энтерита
неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи
симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер
длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
частые ОРВИ

Диагностика ЖДА

клинический анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в одном эритроците, часто увеличение СОЭ
биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови

Если в организме пациента с помощью анализов выявлен дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости (стернальная пункция, трепанобиопсия).

Осложнения ЖДА

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных — повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др.) до развития неотложных состояний, таких как острый или повторный инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Лечение ЖДА

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.

Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом. Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи. Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа — оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты
Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

— железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.) можно принимать и перед едой, и на ночь (1-2 раза в сутки);
— препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа
— таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти

Инъекционные препараты железа (венофер, ликфер, космофер, ферринжект) используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации
Гемотрансфузия (переливание эритроцитсодержащих компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии

В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития.

В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.

Источник: gkbyudina.ru