Анемия недостаток железа


Железодефицитная анемия
Redbloodcells.jpg
Эритроциты
МКБ-10 D5050.
МКБ-9 280280
МКБ-9-КМ 280.8[1][2] и 280.9[2]
DiseasesDB 6947
MedlinePlus 000584
eMedicine med/1188 
MeSH D018798
 Медиафайлы на Викискладе

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются скрытые (оккультные) кровотечения, недостаточное потребление железа с пищей и воспалительные заболевания тонкого кишечника.

Классификация[править | править код]

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: лёгкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л; тяжёлая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Этиология[править | править код]

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

  • кровопотери различного генеза;
  • повышенные расходы железа (период роста, беременность, кормление грудью);
  • нарушение усвоения железа;
  • врождённый дефицит железа;
  • нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина[3].

Кровопотери различного генеза[править | править код]

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа могут приводить частые кроводачи у доноров (особенно женщин) и лечебные кровопускания у больных истинной полицитемией. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).


По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объём кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала.


и гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм.


Несбалансированное питание[править | править код]

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при вегетарианстве, хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа[править | править код]

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нём организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.


В жизни ребёнка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Патогенез[править | править код]

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.


Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

  • прелатентный дефицит железа в организме;
  • латентный дефицит железа в организме;
  • железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме[править | править код]

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.


Латентный дефицит железа в организме[править | править код]

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, солёной, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др.


-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не даёт ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который даёт возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.


Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).

Железодефицитная анемия[править | править код]

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своём течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови[править | править код]

ЖДА относится к микроцитарным анемиям. В клиническом анализе крови отмечается сочетание снижения уровня гемоглобина с уменьшением размеров эритроцитов (показатель MCV ниже нормы). В редких случаях при сочетании дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12 размеры эритроцитов могут оставаться в норме.

Биохимический анализ крови[править | править код]

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови всегда отмечается снижение уровня ферритина.

Кроме того, может отмечаться:

  • уменьшение концентрации сывороточного железа;
  • повышение ОЖСС;
  • уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:

  • повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
  • уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
  • ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме даёт возможность врачу-клиницисту:

  • выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
  • выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
  • проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
  • оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение[править | править код]

Лечение проводится длительным (не менее 3 месяцев) приёмом препаратов железа. Обычно улучшение самочувствия наблюдается через несколько дней от начала терапии. Критерием достаточной эффективности лечения является прирост уровня гемоглобина на 10 г/л через 2 недели от начала приема. Повышение уровня гемоглобина до нормального уровня чаще всего происходит в течение 1-2 месяцев. Дополнительные месяцы терапии после восстановления уровня гемоглобина необходимы для формирования «депо» железа в печени и селезенке. Ранняя отмена препарата приводит к быстрому рецидиву заболевания.

В случае непереносимости пероральных препаратов железа или нарушения их усвоения назначаются препараты железа для внутривенного введения.

Беременным с ЖДА (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика[править | править код]

  • Периодическое наблюдение за картиной крови;
  • употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
  • профилактический приём препаратов железа в группах риска.
  • оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Прогноз[править | править код]

При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Литература[править | править код]

  • Воробьёв А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
  • Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
  • Conrad М. Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
  • Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe’s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
  • Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270—280.

Ссылки[править | править код]

  • Правильное питание при железодефицитной анемии — WebMedInfo.ru
  • Хроническая железодефицитная анемия
  • http://anaemia.narod.ru
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
  • http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Источник: ru.wikipedia.org

Железодефицитная анемия: механизм развития

Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.

Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.

Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.

Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.

Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.

Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.

Распределение железа в организме

где находится концентрация железа у женщин, мг/кг концентрация железа у мужчин мг/кг
гемоглобин 28 31
прочее функциональное железо в тканях 6 7
трансферрин 0,2 0,2
ферритин 4 8
гемосидерин 2 4

Организм мужчины более насыщен железом, а запасы элемента у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин.

Распространение

Железодефицитная анемия – чрезвычайно распространенное состояние. Из всех случаев различных анемий она составляет 90%. А всего в мире насчитывается 2 миллиарда страдающих данным синдромом. По оценкам, скрытый дефицит железа (сидеропения) присутствует у каждого второго человека на Земле.

Синдрому железодефицитной анемии больше подвержены женщины. У них состояние наблюдается примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин. К группе риска относятся также подростки (12-17 лет), так как они должны потреблять больше железа из-за потребностей растущего организма.

Причины развития болезни

Любая анемия, в том числе, и железодефицитная, не является болезнью в строгом смысле этого слова. Это симптом, свидетельствующий о каком-то другом заболевании или о внешнем факторе, вызывающем снижение концентрации Fe в крови. Поэтому без лечения исходного заболевания или устранения причин состояния неприятные проявления будут сохраняться.

Причинами данного состояния могут быть:

  • хронические потери крови из-за заболеваний, менструаций, травм и т.д.;
  • недостаток поступления железа с пищей;
  • недостаточное всасывание железа в кишечнике;
  • повышенный расход железа;
  • нарушение процесса поступления железа из депо или транспортировки в костный мозг.

У новорожденных анемия может быть наследована от матери. Если организм матери испытывал недостаток железа, то состояние дефицита элемента переходит и к новорожденному, причем в еще более выраженной форме.

Какие заболевания и состояния могут приводить к хроническим кровопотерям:

  • длительные менструации;
  • опухоли матки, эндометриоз;
  • туберкулез;
  • мочекаменная болезнь;
  • частые носовые кровотечения при гипертонии;
  • язва желудка, двенадцатиперстной кишки и гастрит;
  • геморрой;
  • опухоли ЖКТ;
  • заболевания полости рта;
  • глистные инвазии.

Даже небольшое, но хроническое кровотечение может со временем привести к железодефицитной анемии. Если человек теряет всего 4 мл крови в день, то это означает, что теряется 3 мг железа, что превышает среднее суточное поступление элемента с пищей.

Снижение поступления железа из пищи встречается при длительном голодании, несбалансированной диете. Наибольшее количество элемента содержится в мясных продуктах, рыбе и яйцах. К тому же элемент из подобных продуктов лучше всего усваивается.

Запасы Fe, содержащиеся в растительных продуктах, также могут усваиваться. Однако тут необходимо важное условие – достаточное содержание в рационе витамина С. Таким образом, развитие железодефицитной анемии – не редкость при недостатке в рационе мяса и витаминов. Подобная ситуация характерна для людей, сидящих на различных модных диетах, особенно, если они базируются исключительно на растительных продуктах и совершенно не сбалансированы по своему составу. Подобная причина железодефицитной анемии – несбалансированность питания, наиболее распространена у детей.

Нарушения всасывания железа в кишечнике могут возникать при различных заболеваниях желудка и кишечника, при алкоголизме, удалении части желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите. Все эти причины приводят к недостатку железа из-за того, что нарушается механизм связывания его с белком трансферрином.

Причинами усиленного вывода железа из организма, не связанными с кровотечениями, могут быть беременность и лактация, повышенные физические нагрузки, длительная лихорадка и повышенное потоотделение.

Нарушение процесса поступления железа из депо встречается при заболеваниях печени (гепатите, циррозе). Поскольку устранение дефицита железа за счет резервов организма – это процесс, который происходит нечасто, то у больных печеночной недостаточностью анемия встречается лишь в 20% случаев.

Может ли беременность приводить к ЖДА

Железодефицитная анемия – нередкое состояние у женщин во время беременности. Связано это с тем, что женский организм вынужден делиться железом с организмом малыша. Если же ребенок не получит достаточного количества химического элемента, то это приведет к неправильному развитию его органов и к анемии в первые месяцы жизни.

Симптомы и признаки железодефицитной анемии у женщин

Наиболее часто от железодефицитной анемии страдают представительницы прекрасного пола. Это связано с тем, что, во-первых, у женщин в организме несколько меньше железа, чем у мужчин. Кроме того, дамы подвержены значительной ежемесячной кровопотере. Речь идет о менструациях. В некоторых случаях за неделю менструаций женский организм теряет до 700 мл крови. Для сравнения – при родах редко теряется более 250 мл.

Кроме того, дамы больше следят за своей фигурой, чаще сидят на различных диетах, потребляют меньше мяса, чем мужчины. Хотя симптомы железодефицитной анемии у женщин принципиально не отличаются от симптомов данного состояния у мужчин.

Жалобы

Если развитие ЖДА достигло определенного этапа, то больной может ощущать признаки недомогания. Прежде всего, это:

  • слабость,
  • повышенная утомляемость,
  • сонливость,
  • низкое АД,
  • тахикардия,
  • головные боли,
  • бессонница,
  • головокружения,
  • обмороки,
  • шум в ушах.

В начальной стадии все эти явления могут быть заметны лишь при физических нагрузках. Затем симптомы малокровия появляются в состоянии покоя. Также стоит иметь в виду, что эти явления могут наблюдаться при различных заболеваниях, поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

К характерным явлениям для железодефицитной анемии относится изменение вкуса и запаха. Больному железодефицитной анемией нередко хочется попробовать на вкус мел, известь, краски, и т.д. Становятся приятными ранее казавшиеся противными запахи. Больные предъявляют жалобы на ухудшение памяти, внимания.

Клинические проявления у женщин

Набор клинических признаков при ЖДА обширен. У страдающих анемией нередко наблюдается бледность, плохое состояние волос, сухость кожи. Ногти легко ломаются, расслаиваются или меняют форму.

Анализы крови показывают низкий уровень гемоглобина, эритроцитопению (малое количество эритроцитов). Цветовой показатель крови становится ниже нормы. Это означает, что эритроцитам недостает железа, и они окрашены бледнее, чем обычно. Наблюдаются уменьшенные в размерах эритроциты. Уровень сывороточного железа (содержащегося в трансферрине) уменьшается. А вот железосвязывающая функция крови (способность трансферрина связывать Fe) при ЖДА возрастает.

Также важен уровень ферритина крови. Этот белок чрезвычайно чутко реагирует на любые колебания уровня Fe в организме. Даже при легкой степени анемии уровень ферритина заметно снижается.

Нормы железосодержащих белков в крови

Соединение мужчины женщины
ферритин, нг/мл 12-300 12-150
трансферрин, мкмоль/л 54-72 45-63

Также при подозрении на железодефицитную анемию исследуется среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. При анемии значение этого параметра обычно снижено.

Степени анемии

Принято выделять степени анемии в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Стадия анемии концентрация гемоглобина, г/л
легкая стадия меньше нормы, но более 90
средняя стадия 70-90
тяжелая стадия менее 70

Также применяется и другая классификация, в которой степени ЖДА зависят от клинических проявлений.

Стадия симптомы
1 отсутствуют
2 умеренные слабость и головокружение
3 сильно выражены, пациент нетрудоспособен
4 прекома
5 кома, приводящая к летальному исходу

Железодефицитная анемия легкой степени

Первая стадия ЖДА может и не сопровождаться никакими признаками недомогания. Как только в организме возникает состояние дефицита железа, то начинают использоваться резервы из печени. И лишь после того, как они полностью исчерпаны, возникает собственно ЖДА. При этом наблюдается лишь состояние легкого недостатка элемента в организме, однако до собственно анемии еще далеко. Это состояние называется сидеропенией.

Диагностика

ЖДА – симптом, показывающий, что в организме что-то не в порядке. Это может быть внутренняя причина (скрытое кровотечение, глистное заболевание) или внешняя (например, нарушения в диете). И врач обязан выяснить первопричину недостатка гемоглобина, чтобы назначить правильное лечение. С этой целью он собирает всю информацию о пациенте – его жалобы, образ жизни, перенесенные им заболевания. Для выявления возможных источников кровотечений могут быть назначены дополнительные исследования – ФГДС, колоноскопия, рентген легких и желудка, анализы кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.

Лечение у взрослых

Основной компонент лечения – прием железосодержащих препаратов в таблетках и капсулах. Лечение лишь при помощи диеты при выраженном дефиците химического элемента в организме малоэффективно, даже на ранних стадиях. Хотя правильный рацион также необходимо соблюдать. Лишь в тяжелых случаях, при сильно выраженном недостатке гемоглобина, угрожающем жизни пациента, проводится переливание донорской крови.

Лечение диетой

Больше всего легкоусвояемого железа содержится в мясных и рыбных продуктах. Особенно это касается мяса млекопитающих (говядина, телятина, баранина). Чемпионом же по содержания элемента является говяжья печень. Животные жиры мешают усвоению Fe, поэтому предпочтение стоит отдавать нежирным сортам мяса. Много элемента содержится и в яичных желтках.

Среди фруктов больше всего богаты железом гранаты, слива, яблоки, черника, земляника. В этих фруктах и ягодах много витамина С, поэтому Fe из них также будет легко усваиваться. А среди круп первенство принадлежит грече. В гречневой крупе витамины почти отсутствуют, поэтому гречневую кашу лучше всего запивать соками. Много железа содержится и в орехах (грецких и фундуке), грибах, фасоли, какао.

Усвояемость железа из различных продуктов:

  • мясо – 25%;
  • рыба, яйца – 10-15%;
  • растительные продукты – 1-5%.

Есть и продукты – антагонисты Fe. К ним относятся те, которые содержат танин (чай) или кальций (молочные продукты). Поэтому в период лечения их необходимо употреблять как можно меньше или же вообще исключить из рациона.

Лечение железосодержащими препаратами

Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком гемоглобина, чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.

Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.

Препарат химическая форма валентность
Тотема Глюконат 2
Ферретаб Фумарат 2
Сорбифер, Тардиферон, Фенюльс, Актиферрин, Ферро-Фольгамма, Ферроплекс, Ферроградумет Сульфат 2
Гемофер Хлорид 2
Ферлатум Сукцинилат 3
Феррум Лек, Мальтофер, Биофер Гидроксид в комплексе с полимальтозой 3

Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:

  • Венофер,
  • Феррум Лек,
  • Ферринъект,
  • Ферровир,
  • Космофер.

Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.

Этапы лечения ЖДА

Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.

Стадии лечения рекомендуемая доза железосодержащих препаратов, мг в день длительность
ликвидация острой анемии 150-300 2 месяца и более
восстановление запасов железа в организме 100-200 2-6 месяцев
поддерживающая терапия 50-100 (7-10 дней в месяц) постоянно при продолжающихся кровопотерях

ЖДА у грудных детей

Если ЖДА диагностирована у грудного ребенка, то первопричиной, скорее всего, является дефицит железа в организме матери. В этом случае маме для лечения состояния необходимо принимать железосодержащие препараты. Грудное молоко содержит соединения железа, из которых этот элемент переходит в организм ребенка без потерь. Следовательно, для профилактики ЖДА у грудных детей их мамам следует как можно дольше придерживаться грудного вскармливания.

Источник: med.vesti.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1097 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 650 р. 831 адрес
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 563 р. 683 адреса
Проктология / Диагностика в проктологии / Эндоскопия в проктологии от 2500 р. 404 адреса
Проктология / Консультации в проктологии от 563 р. 401 адрес
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Рентгенография в гастроэнтерологии от 965 р. 211 адресов
Проктология / Диагностика в проктологии / Рентгенография в проктологии от 1520 р. 155 адресов
Онкология / Консультации в онкологии и гематологии от 800 р. 151 адрес
Хирургия / Анестезия и реанимация / Гемотрансфузии 7814 р. 55 адресов
Ревматология / Инвазивные исследования в ревматологии / Внесуставные пункции от 825 р. 50 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — результат абсолютной нехватки железа в организме, что ведет к нарушению процессов образования гемоглобина, который является неотъемлемым компонентом эритроцитов.

По степени выраженности ЖДА подразделяют на:

  • легкие — показатели гемоглобина составляют 90-120 г/л;
  • средней тяжести — 70-90 г/л;
  • тяжелые — показатели гемоглобина падают до 70 г/л и ниже.

Причины железодефицитной анемии

Все причины нехватки железа в организме и, соответственно, железодефицитной анемии, делят на две большие группы:

  1. Физиологические — характерны для беременных и кормящих женщин, в периоды активного роста детей.
  2. Патологические — обусловлены различными заболеваниями и прочими факторами:
Алиментарные Следствие различных диет, недоедания, несбалансированного питания, бедного микроэлементами, минералами и другими полезным веществами
Кровопотери Все заболевания у женщин, ведущие к изменениям менструального цикла; кровотечения при геморрое, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях, дивертикулах кишечника
Различные процедуры Гемодиализ, частые переливания крови, донорство, частые манипуляции по взятию венозной крови у тяжелобольных и часто обследующихся пациентов
Заболевания пищеварительного тракта Атрофический и аутоиммунные гастриты; оперативные вмешательства по поводу резекции части желудка; любые болезни желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы всасывания железа; состояния, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией; целиакия; алкоголизм, ведущий к развитию гастрита
Врожденный дефицит железа Недоношенность, дефицит железа у матери во время беременности
Нарушение процессов образования трансферрина — белка, ответственного за перенос железа Наследственное состояние или приобретенное по причине нарушения в печени синтеза белков
Лекарственные препараты Нестероидные противовоспалительные средства, антациды, железосвязывающие средства — хелаты

Патогенез железодефицитной анемии

Независимо от причин, развитие железодефицитных состояний, кроме острых кровопотерь, проходит обязательные стадии:

  • прелатентная,
  • латентная,
  • непосредственно железодефицитная анемия.

На начальном этапе происходит уменьшение концентрации железа, которое хранится в депо. После этого истощаются запасы транспортного железа, а затем — железа, которое содержится в ферментах, включающих в себя гем и того объема железа, которые идет на построение молекул гемоглобина.

Получается, что до развития непосредственно ЖДА, когда уже начинают проявляться клинические признаки, проходит длительный период, в течение которого железо вымывается из своих очагов резерва.

Так как железо — главный структурный компонент гемоглобина, миоглобина, немалого количества ферментов, снижение его уровней ведет к появлению большого количества нарушений.

Так, сбои в процессах синтеза гемоглобина ведут к формированию гипохромных анемий, нарушение образований молекул миоглобина — к патологии мышц — миастении.

Признаки латентной стадии

Латентная стадия нехватки железа — сидеропенический синдром — процесс, который не сразу, а постепенно ведет к ЖДА.

В клиническом анализе крови гемоглобин будет еще находиться в пределах нормы, а вот показатели содержания железа уже будут снижаться. Немного позже возникает анемический синдром легкой степени тяжести, при котором гемоглобин не понижается ниже 100-110 г/л.

Скрытая нехватка железа прежде всего приводит к повреждению кожи и ее придатков. Клинически это будет выражаться следующим образом:

  • сухость и шелушение кожных покровов с образованием трещин; ломкость, истончение волос и их выпадение; койлонихии — вогнутость ногтей;
  • атрофический глоссит — воспаление языка с изменением вкусового восприятия, увеличением его размеров, болью, покраснением;
  • атрофический ринит, появление тяги к различным нетипичным запахам — краски, ацетона, бензина и пр.;
  • сухость в глотке, атрофия слизистой пищевода и формирование трещин, что приводит к дискомфорту во время глотания и дисфагии;
  • атрофический гастрит.

Так как параллельно нарастает нехватка миоглобина, пациенты будут предъявлять жалобы на:

  • общей слабости в мышцах;
  • снижению работоспособности;
  • непроизвольное мочеиспускание в дневное время при кашле, смехе, плаче;
  • трудность прохождения пищи по пищеводу;
  • появление обмороков, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное;
  • дискомфорт в области сердца, колебания артериального давления, частый пульс, так как гипоксия приводит к нарушению сократительной его функции.

Симптомы железодефицитной анемии

Как уже было сказано выше, немалое количество симптомов ЖДА опережают появление выраженных изменений со стороны крови.

Для этого была разработана классификация железодефицитных анемий по степени выраженности симптоматики:

  • степень 1 — жалоб и клинических проявлений нет;
  • степень 2 — появляются головные боли, головокружения, слабость выражена умеренно;
  • степень 3 — развернуты все симптомы железодефицитной анемии, прогрессируют и ухудшаются признаки латентной стадии, трудоспособность пациентов значительно нарушена;
  • степень 4 — состояние близко к критическому — прекома;
  • степень 5 — анемическая кома — больные живут всего несколько часов и погибают.

Прогрессирование анемии приводит к нарушению деятельности нервной системы, что выражается в развитии негативной неврологической симптоматики. Сопровождается это нарушением мнестических функций, интеллекта вплоть до развития слабоумия. Помимо этого появляется нейропатия, которая может привести к выраженным нарушениям кровоснабжения различных органов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы диагностируются миокардиопатии, аритмии, ишемическая болезнь сердца, что в конечном итоге ведет к формированию хронической сердечной недостаточности.

Отличительным признаком проявления ЖДА является кариес, сочетающийся с уже сформировавшимся глосситом и ангулярным стоматитом.

У детей недостаток железа проявляется крайне агрессивно со стороны нервной системы — задержка умственного и физического развития, плохое восприятие информации, синдром мышечной гипотонии.

Диагностика

Первым и обязательным исследованием является общий анализ периферической крови, при котором будут обнаружены:

  • микроцитоз — уменьшенные размеры эритроцитов от 8 микрон в совокупности с нормальными клетками;
  • уровень гемоглобина ниже 130-120 г/л;
  • гипохромия — бледность красных клеток крови при окрашивании;
  • пойкилоцитоз — обнаружение эритроцитов различной формы;
  • снижение количества эритроцитов;
  • уменьшение среднего объема красных клеток крови;
  • повышение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
  • снижение уровней ретикулоцитов;
  • понижение цветового показателя и гематокрита;
  • повышение скорости оседания эритроцитов.

В качестве дополнительных манипуляций назначаются:

  • исследование кала на скрытую кровь,
  • фиброгастродуоденоскопия,
  • МРТ или КТ,
  • рентгенологическое исследование легких и желудка.

Лечение

Все лечебные методики железодефицитной анемии основаны на нескольких обязательных подходах:

  1. Оптимизация питания;
  2. Использование препаратов, содержащих железо;
  3. Продолжение лечения железосодержащими лекарственными препаратами даже после нормализации показателей гемоглобина в крови;
  4. Проведение переливания крови только по жизненным показаниям;
  5. Дополнительный прием аскорбиновой кислоты, цистеина, янтарной кислоты, фруктозы, никотинамида;
  6. Симптоматическое лечение;
  7. Терапия основного заболевания, которое послужило причиной развития ЖДА.

Препараты железа

Лекарственные средства, восполняющие дефицит железа, представлены в таблице:

Наименование Форма выпуска
Гемофер Раствор
Актиферон Сироп, капсулы
Тардиферон Таблетки
Гемофер пролонгатум Драже
Сорбифер Дурулес Таблетки
Мальтофер (Феррум-Лек) Сироп, капли, раствор, жевательные таблетки
Гино-Тардиферон Таблетки
Фенотек Капсулы
Фенюльс Капсулы
Ферро-фольгамма Капсулы
Венофер Раствор
Феринжект Раствор

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии

Чаще всего ЖДА лечится успешно. Это залог положительного прогноза. Если же причина железодефицитной анемии не устранена, состояние может не только вернуться, но и прогрессировать, что ухудшает прогноз основного заболевания и прогноз для жизни целом.

Будущим мамам даже при нормальном количестве гемоглобина в крови в последние два месяца беременности рекомендован прием препаратов на основе железа.

Спортсменам, девушкам и лицам с хроническими заболеваниями необходимы профилактические курсы приема железосодержащих средств.

Главный принцип профилактики — это ежегодное исследование крови, полноценное питание, здоровый образ жизни.

Источник: gidanaliz.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.