Реканализация глубоких вен нижних конечностей


Социальное значение и актуальность заболевания определяется двумя показателями: его распространенность среди населения и опасность, которую эта патология представляет для жизни человека. Венозные тромбозы занимают лидирующую позицию. Каждый год их число достигает 160 случаев на 100 тысяч населения, при этом около 30% людей погибают от осложнений в ближайший месяц, а еще у 20% регистрируется рецидив заболевания в ближайшие два года.

75% пациентов утрачивают трудоспособность, что ведет к значительным экономическим потерям государства. Своевременная диагностика и устранение тромба – основная задача современной флебологии (науки о заболеваниях вен). Что такое реканализация тромба и какой она может быть будет подробно изложено в статье.

Определение реканализации вен — варианты решения проблемы

При первом обращении к специалисту, и предложении провести реканализацию, пациентов настигает испуг из-за непонимания того, что им будут делать. Нужно знать, что реканализация вен после тромбоза – это восстановление проходимости сосудов, которая может быть достигнута различными способами. Выделяют 3 основных метода восстановления венозной проходимости:

  1. Самостоятельная, или естественная.
  2. Консервативная, или лекарственная.
  3. Оперативная, или хирургическая.

Реканализация глубоких вен нижних конечностейЕстественная реканализация вен происходит путем самостоятельного рассасывания тромба за счет функционирования систем свертывания и противосвертывания.

В нормальных условиях образование тромба – защитная реакция организма, которая направлена на предотвращение развития кровотечения.

При определенных условиях: сгущение крови, повышение активности свертывающей системы, наследственная предрасположенность, нарушение венозного оттока этот процесс приобретает патологический характер.

Образовавшийся тромб может частично или полностью перекрывать просвет сосуда, при его отрыве развивается эмболия, от которой можно погибнуть. Если тромб оброс соединительной тканью, то самостоятельно он уже не рассосется.

При сбалансированной работе системы свертывания крови, сразу после образования тромба, запускается фибринолитическая система. Ее деятельность направлена на дезорганизацию и рассасывание тромба за счет специальных веществ. Такой вариант разрушения тромба возможен на начальных этапах, пока он имеет рыхлую структуру.

Важно! Включение в свое меню продуктов, которые богаты кроверазжижающими веществами ускоряет процесс фибринолиза. К этим продуктам относят домашнюю консервацию, в которой содержится естественный аспирин, ягоды, цитрусовые, растительные масла.


Медикаментозная реканализация проводится при отсутствии угрозы отрыва тромба или частичной закупорке сосуда, которая не может привести к утрате функции жизненно важного органа. Существует несколько групп препаратов, используемых отдельно или в комбинациях. Список групп, основные представители и действие, которое они оказывают представлены в таблице.

Реканализация глубоких вен нижних конечностейПри проведении лекарственной терапии специалисты учитывают риск полной закупорки сосуда, отрыва тромба от сосудистой стенки.

В ситуациях, когда серьезной опасности для жизни нет, чаще применяют антикоагулянты прямого действия – гепарины.

Длительность терапии ими достигает год и более. Дополнительно назначают спазмолитики, антиоксиданты, препараты, улучшающие реологию крови.

А что это такое – оперативная реканализация вен? Хирургические методы используют в случаях необходимости быстрого устранения проблемы, при полной окклюзии сосуда, высоком риске отрыва тромба и развития эмболии. Используют несколько методов:

  • тромбэктомия – удаление тромба из просвета сосуда. В 1946 году выполнена первая успешная операция такого типа, а сегодня их проводят во всех крупных хирургических центрах мира;
  • шунтирование – создание обходных путей;
  • стентирование – установка специального стента (устройства, расширяющего просвет сосуда), который восстанавливает нормальное движение крови.

Подбор метода хирургического лечения проводит сосудистый хирург по результатам дополнительных методов исследования. Учитывают расположение тромба, его распространенность, состояние других сосудов.

Методы диагностики повреждения сосудов

Прибегают к использованию лабораторных и инструментальных методов диагностики. Для лабораторного анализа используют венозную кровь, исследуют коагулограмму, или гемостазиограмму. Она отражает активность систем свертывания и противосвертывания. Определяют уровень фибриногена, тромбина, протромбина, протромбиновый индекс и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Каждый из этих показателей важен и диагностически ценен.

В рутинной практике используют не инвазивные, то есть не требующие нарушения целостности, методы инструментальной диагностики. Это УЗИ сосудов с допплерографией, ангиография сосудов с контрастным веществом, при необходимости МРТ с контрастированием.

Реканализация маточных труб и пупочной вены

Реканализация глубоких вен нижних конечностейКратко о том, что это такое – реканализация маточных труб и пупочной вены.


Реканализация маточных труб – это восстановление их проходимости путем удаления соединительнотканных спаек в их просвете.

Это механическое препятствие, которое часто становится причиной женского бесплодия.

Процесс течет бессимптомно, развивается после перенесенных инфекционных процессов, абортов, длительного использования спиралей.

Такая манипуляция может проводиться в амбулаторных условиях. Вводится катетер и, под контролем камер, рассекаются спайки.

Интересно! По данным медицинской литературы, после проведения реканализации маточных труб, вероятность наступления беременности увеличивается в 2 раза! Но сохраняется риск образования новых спаек в течение 6 месяцев после операции.

Реканализация глубоких вен нижних конечностейРеканализация пупочной вены используется для катетеризации сосудов при некоторых патологиях печени: опухолевые образования, цирроз, портальная гипертензия.

Через восстановленную пупочную вену возможно длительно вводить инфузионные растворы при проведении операций на печени и желчных путях.

При гнойных заболеваниях, абсцессах вводят растворы антибиотиков.

Методика противопоказана при местных воспалительных процессах, опухолях почек, сдавливающих воротную вену.

Заключение

Конечным результатом реканализации, независимо от выбранного метода, должно стать избавление от тромба или отсутствие прогрессии его роста.


Часто этот процесс длительный, требует внимания как со стороны врачей, так и самого пациента. Но достижения современной медицины позволили значительно увеличить количество случаев выздоровления и уменьшить число летальных исходов.

Источник: varikoznik.com

Комментарии

Д.м.н., доц. А.С. Петриков, д.м.н., доц. В.И. Белых, д.м.н., проф. Я.Н. Шойхет
ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России (ректор — д.м.н., проф. И.П. Салдан)


Изучена эффективность и безопасность сулодексида (СД) — Вессел Дуэ Ф (ВДФ, «Альфа Вассерманн», Италия), процесс реканализации вен у больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК) при его пролонгированном применении в течение года. В открытом сравнительном проспективном исследовании больным с ТГВНК в основной группе (n=149; 62 женщины и 87 мужчин в возрасте от 18 до 69 лет) назначался ВДФ, в группе сравнения (n=126; 65 женщин и 61 мужчина в возрасте от 18 до 64 лет) — варфарин. Критерием включения являлся ТГВНК, документально подтвержденный при дуплексном сканировании в В-режиме, критериями исключения — онкологические заболевания, скелетные травмы и переломы, длительная иммобилизация, оперативные вмешательства, острые инфекции, возраст пациентов моложе 17 и старше 69 лет.

оводилось комплексное лабораторное и генетическое обследование больных, включающее определение основных клинико-биохимических показателей крови и системы гемостаза, содержания гомоцистеина и С-реактивного белка в сыворотке крови, аллельного полиморфизма 10 генов, кодирующих компоненты плазменного и тромбоцитарного гемостаза по стандартным методикам. Дуплексное сканирование (ДС) вен нижних конечностей выполнялось на современных ультразвуковых сканерах по стандартным методикам при госпитализации, на 10—14-е сутки перед выпиской и каждые 2 мес в течение года от начала лечения. В основной группе перевод больных на ВДФ (по 600 ЛЕ в/м 1 раз в сутки 10—14 дней) осуществлялся через 1,5—2 мес от начала лечения ТГВНК с последующим переходом на пероральный пролонгированный прием препарата (по 250 ЛЕ 2 раза в сутки 6—12 мес). Показаниями для назначения ВДФ являлись невозможность приема антагонистов витамина К, нарушения в системе протеина С, снижение уровня антитромбина III, развитие тромбоцитопении (в том числе гепарининдуцированной), а также выраженное угнетение фибринолиза и отсутствие, по данным дуплексного сканирования, динамики реканализации. Установлено, что пролонгированный прием СД в течение 12 мес не вызывал развития нежелательных побочных эффектов и аллергических реакций. В основной группе не наблюдалось развития кровотечений в течение года в отличие от больных группы сравнения (варфарин), у которых частота развития клинически значимых кровотечений составила 6,3% (р Ключевые слова: тромбоз глубоких вен нижних конечностей, сулодексид, реканализация вен.



Введение

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) считаются одними из основных причин заболеваемости и смертности у населения. Известно, что частота их развития составляет 1—2 случая в год на 1000 населения в общей популяции [46]. В России ежегодно когорта пациентов с ВТЭО увеличивается на 90—100 тыс. человек [16]. Перенесенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК) — причина развития посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) в течение первых 3 лет у 35—69% больных, в первые 5—10 лет у 49—100% больных [8, 20]. ПТФС может наблюдаться у больных с тромбозом глубоких вен (ТГВ) голени в 25% случаев, поражением вен голени и бедра — в 46%, проксимальным венозным тромбозом (ВТ) — в 98% [35, 47].
У половины больных с острыми ВТ выше колена в течение первых 2—3 лет развиваются тяжелые трофические нарушения с формированием длительно не заживающих венозных язв [21].

При лечении ТГВНК важнейшими задачами являются купирование тромбообразования, предотвращение развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), предупреждение рецидива ВТ и восстановление проходимости венозного русла [1, 3, 4, 6, 9]. Поэтому неслучайно ключевая роль при ТГВНК отводится антитромботической терапии [13, 16, 20, 22]. Однако, несмотря на серьезные до казательные исследования в отношении режимов антикоагулянтной терапии при различных клинических ситуациях ВТЭО, сведения о подборе антикоагулянтной терапии, ее режимах с позиций эффективности и безопасности, особенно для пролонгированного применения у больных с ТГВНК, продолжают быть актуальной проблемой [5, 10, 11, 16].


В настоящее время нет однозначных рекомендаций в отношении продолжительного и пролонгированного назначения антикоагулянтов для лечения и вторичной профилактики ВТЭО с учетом факторов риска [9, 13, 22], поскольку результаты проведенных исследований часто противоречат друг другу [42]. Все это является основанием для активного поиска и изучения антикоагулянтов, которые могут применяться для пролонгированного лечения и профилактики ВТЭО, особенно в ситуациях, когда зачастую невозможно назначить больному антагонисты витамина К (АВК).

В последние годы широкое распространение получили препараты, способные корригировать процессы микроциркуляции на тканевом уровне и воздействовать на процессы системы гемостаза, — гепариноиды [7, 12, 28, 37]. Среди них особый интерес представляет сулодексид (СД) — Вессел Дуэ Ф (ВДФ, «Альфа Вассерманн», Италия). Имеется достаточное количество сообщений о его применении для лечения и профилактики кардиоваскулярных заболеваний и, в частности, ВТЭО [12, 28, 37, 38]. Благодаря наличию различных лекарственных форм и своим физико-химическим свойствам СД применяется и как антитромботический препарат [23, 25, 48]. Его антикоагулянтное действие проявляется за счет сродства к кофактору II гепарина, который инактивирует тромбин и связано с подавлением активированного X фактора, усилением синтеза и секреции простациклина (ПГI2) и снижением уровня фибриногена в плазме крови [19, 28, 30, 31, 33, 41, 48].


Профибринолитическое действие препарата обусловлено увеличением в крови содержания тканевого активатора плазминогена и снижением содержания его ингибитора [19, 27, 38].

Ангиопротективное действие СД (ВДФ) связано с восстановлением структурной и функциональной целостности клеток эндотелия сосудов, нормальной плотности отрицательного электрического заряда пор и нормальной толщины базальной мембраны сосудов. Кроме того, препарат восстанавливает структурную и функциональную целостность эндотелия сосудов (артерий, вен, капилляров) [19, 38, 41]. ВДФ оказывает разностороннее влияние на систему гемостаза, которое как качественно, так и количественно отличаются от действия нефракционированного и низкомолекулярного гепаринов (НФГ и НМГ). Его преимуществом по сравнению с НФГ и НМГ являются доказанная эффективность при пероральном приеме внутрь и простой контроль за лечением. Важно, что при пероральном применении препарата контроль за показателями системы гемостаза применяется редко [9, 48]. Присутствие СД в составе гепариноподобной фракции и дерматана сульфата обеспечивает дозозависимый синергический эффект его антитромботического потенциала при меньшем риске кровотечения в сравнении с гепаринами [29, 30], хотя антикоагулянтные его свойства несколько ниже [30, 31]. СД не обладает сродством к тромбоцитарному фактору 4 и не вызывает тромбоцитопении при длительном приеме [7, 19]. Он препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и умеренно снижает агрегационную функцию тромбоцитов благодаря поступлению в кровь из эндотелия простациклина, ослаблению продукции в лейкоцитах фактора стимуляции тромбоцитов.


Важным свойством препарата СД является его способность существенно стимулировать фибринолиз за счет снижения активности в крови PAI-I и увеличения выброса из эндотелия тканевого активатора плазминогена, уменьшать вязкость плазмы и улучшать микроциркуляцию за счет уменьшения в плазме фибриногена [24, 30, 31, 34, 39, 40, 48], а также оказывать умеренное венотоническое действие, поскольку уменьшение капиляро-венозного стаза играет важную роль в антитромботическое эффекте [33]. Все вышеуказанные эффекты ВДФ позволяют применять его не только для предупреждения роста и лизиса уже имеющихся тромбов, но и для вторичной профилактики ВТ, хронической венозной недостаточности и трофических язв [17, 18, 24, 34, 36, 37, 39, 40, 43—45].

К сожалению, работы, показывающие особенности процесса реканализации венозного русла у больных с перенесенным ТГВНК через 6 мес на фоне применения антикоагулянтов, в том числе СД, единичны [32]. Нет данных о пролонгированном применении СД у больных с ТГВНК, неизвестно, как происходит восстановление венозного русла в нижних конечностях у этих больных в течение года на фоне длительного применения СД. Все перечисленное обусловило проведение данного исследования.

Цель исследования — изучение эффективности и безопасности СД, процесса реканализации вен у больных с ТГВНК при его пролонгированном применении в течение года.

Материал и методы

В открытое сравнительное проспективное исследование включены 275 больных с ТГВНК. Основную группу составили 149 больных (62 женщины и 87 мужчин) в возрасте от 18 до 69 лет (средний возраст 40,4±1,9 года), которым назначался СД (ВДФ), группу сравнения — 126 больных (65 женщин и 61 мужчина) в возрасте от 18 до 64 лет (средний возраст 39,6±2,1 лет), которым назначался варфарин. Анализируемые группы были сопоставимы по полу и возрасту, характеру клинических проявлений и сопутствующей патологии. Критериями включения в исследование являлся документально подтвержденный при дуплексном сканировании в В-режиме ТГВНК, критериями исключения из исследования — онкологические заболевания, скелетные травмы и переломы, длительная иммобилизация, оперативные вмешательства, острые инфекции, возраст пациентов моложе 17 и старше 69 лет.

Комплексное лабораторное и генетическое обследование больных с ТГВНК включало определение основных клинико-биохимических показателей крови, системы гемостаза, содержания гомоцистеи-на (ГЦ) и С-реактивного белка в сыворотке крови, аллельного полиморфизма 10 генов, кодирующих компоненты плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза по стандартным методикам. Доппле-рометрия и дуплексное сканирование (ДС) вен нижних конечностей выполняли на ультразвуковых сканерах Philips Envisor С, Acuson Antares и Acuson Aspen (Siemens, Германия), VIVID 3 и VIVID i (GE Medical Sistems, США), Toshiba Hario, Япония) в В-режиме с применением конвексного датчика 3,5 мГц и линейного датчика 5—10 мГц по стандартным методикам. ДС проводилось при госпитализации и накануне выписки из стационара на 10—14-е сутки, при амбулаторном наблюдении больных — 1 раз в 2 мес на протяжении года. В остром периоде лечение больных с ВТЭО велось с учетом последних клинических рекомендаций [16, 26]. При диагностике тромбофилических состояний использовались стандартные методики с учетом рекомендаций [11, 15]. В основной группе перевод больных на ВДФ осуществлялся через 1,5—2 мес от начала лечения ТГВНК амбулаторно. На момент включения в исследование другие антикоагулянты отменялись. Больным назначался СД по 600 ЛЕ в/м в течение 10—14 дней. Затем переходили на пероральный пролонгированный прием препарата 250 ЛЕ 2 раза в сутки.

Продолжительность приема ВДФ и варфарина составляла от 6 до 12 мес Показаниями для назначения ВДФ у больных являлись: невозможность приема АВК, нарушения в системе протеина С, снижение антитромбина III и развитие тромбоцитопе-нии (в том числе гепарининдуцированной), а также выраженное угнетение фибринолиза, отсутствие, по данным ДС, динамики реканализации,. Больным группы сравнения на 5—7-й день в стационаре назначался варфарин, подбор дозы которого осуществлялся по стандартным методикам с учетом значений международного нормализованного отношения (МНО). При достижении значений МНО более 2,0 прямые антикоагулянты отменялись. Консервативное лечение в обеих группах также включало обязательное применение компрессионного трикотажа и флеботоников (диосмин, кверцетин). По показаниям применялись антибиотикотерапия и нестероидные противовоспалительные препараты. После установления гипергомоцистеинемии больным назначался комбинированный лекарственный препарат, содержащий фолиевую кислоту, витамины В6 и В12, под динамическим контролем уровня ГЦ в сыворотке крови [14]. Точками исследования у больных с ТГВНК на фоне пролонгированного лечения СД являлись оценка переносимости препарата, частота развития кровотечений венозного тромбоза, процесс реканализации вен нижних конечностей в течение года. Полученные результаты обрабатывалась современными методами медико-биологической статистики с использованием программного пакета Statistica 6.0 и математических программ SPSS 19. Статистически значимыми различия (р) признавались при р Результаты и обсуждение

У всех больных основной группы пролонгированное применение ВДФ не вызывало развития нежелательных побочных эффектов и аллергических реакций. Переносимость препарата отмечена врачом и пациентом как отличная и хорошая.

На фоне пролонгированного лечения СД у 108 больных основной группы в течение года изучен процесс реканализации венозного русла нижних конечностей по данным ультразвукового исследования в динамике. Так как наблюдалось многоуровневое поражение венозного бассейна нижних конечностей, процесс реканализации вен оценивался по ДС отдельно для каждого сегмента — подвздошного (у 24 больных), бедренного (у 42), подколенного (у 38), берцового (у 20). Установлено, что через 2 мес на фоне лечения СД доля больных с окклюзионными формами подвздошного сегмента уменьшилась на 40,2% (pРеканализация глубоких вен нижних конечностей

Рис. 1. Восстановление просвета подвздошных вен у больных с ТГВНК при лечении СД в течение года.
* — значимость различий по отношению к исходному значению (р

Аналогично отмечалась реканализация бедренного сегмента у больных с тромбозом бедренных вен. Уже через 2 мес применения СД доля больных с окклюзионным поражением бедренных вен уменьшилась на 75,5% (рЧерез 4 мес приема препарата отмечалось статистически значимое увеличение доли больных с полной реканализацией бедренного сегмента на 46,9% (рРеканализация глубоких вен нижних конечностей

Рис. 2. Восстановление просвета бедренных вен у больных с ТГВНК при лечении СД в течение года.
* — значимость различий по отношению к исходному значению (р

Положительный клинический результат за счет восстановления просвета подколенной вены у больных с тромбозом при лечении СД наблюдался уже через 2 мес. Доля больных с окклюзионным поражением подвздошных вен через 2 мес лечения уменьшилась на 81,5% (рРеканализация глубоких вен нижних конечностей

Рис. 3. Восстановление просвета подколенной вены у больных с ТГВНК при лечении СД в течение года.
* — значимость различий по отношению к исходному значению (р

Уже через 4 мес лечения СД отмечалось статистически значимый рост числа больных с полной реканализацией подколенной вены на 31,6% (pРеканализация глубоких вен нижних конечностей

Рис. 4. Восстановление просвета берцовых вен у больных с ТГВНК при лечении СД в течение года.
* — значимость различий по отношению к исходному значению (р

Установлено, что через 2 мес применения СД у 95,0% больных с венозным тромбозом частично или полностью восстановился просвет берцовых вен. Окклюзионные формы сохранялись лишь у 5,0% больных, частичная реканализация наблюдалась у 55,0%, тогда как полная реканализация — у 40,0%. Окклюзионное поражение берцовых вен уже через 4 мес лечения СД не наблюдалась. Доля больных с частичной реканализацией берцовых вен была наибольшей через 2 мес лечения. В дальнейшем, на фоне лечения, она постепенно уменьшалась и через 12 мес лечения отмечалась у 8,3% больных. Полная ре-канализация берцовых вен на фоне непрерывного применения СД через 12 мес наблюдалась у 91,7% больных.

В группе сравнения применение варфарина в течение 6—12 мес у 8 пациентов (6,3% случаев) отмечено развитие клинически значимых кровотечений (почечное и мочевое — 3,1%, маточное — 2,4%, желудочное — 0,8%), тогда как у больных основной группы, принимающих СД, таких осложнений не наблюдалось (рПолученные данные согласуются с результатами зарубежных исследований, в которых показано, что применение СД в течение 6 мес для лечения и вторичной профилактики ВТЭО безопасно и не вызывает развития геморрагического синдрома, тогда как прием АВК сопровождается развитием различных кровотечений в 13,3—15,0% случаев [32, 36].

Заключение

Таким образом, существующие в литературе сравнительные исследования по эффективности и безопасности применения СД (ВДФ) для лечения и вторичной профилактики ВТЭО по отношению к антикоагулянтам (аценокумарол, гепаринсульфат, эноксапарин), традиционно используемым в различные периоды венозного тромбоза нижних конечностей и легочной эмболии, имели сопоставимые результаты, а по отношению к плацебо препарат оказывал статистически значимое влияние на систему гемостаза и фибринолиза, тромбоцитарное звено гемостаза и маркеры эндотелиальной дисфункции. Полученные результаты исследования и литературные данные показали эффективность и безопасность СД (ВДФ) для лечения и вторичной профилактики ТГВНК, в том числе у лиц среднего и пожилого возраста, включая различные формы тромбофилии, что позволяет рекомендовать его в качестве альтернативы антагонистам витамина К, избегая риска развития у пациентов геморрагических осложнений при пролонгированном приеме в течение года.

Оценка динамики реканализации просвета различных сегментов венозного русла нижних конечностей на фоне применения СД (ВДФ) в течение года позволяет сделать вывод о том, что его пролонгированное применение для лечения и профилактики тромботической опасности при ТГВНК является эффективным. При этом у больных с ТГВНК пролонгированное применение СД (ВДФ) в течение года способствует полной реканализации вен — подвздошных (62,5% случаев), бедренных (84,6%), подколенной (92,3%), а берцовых — в 91,7% случаев, что позволяет в дальнейшем предотвратить развитие тяжелых форм хронической венозной недостаточности и трофических язв.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аркадьева Г.В., Радзевич А.Э., Седов А.Н. Профилактика и лечение тромбозов и тромбоэмболий непрямыми антикоагулянтами при сердечно-сосудистой патологии. Российский кардиологический журнал. 2007;3:86-96.
2. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М. 1999.
3. Вавилова Т.В., Орловский П.И., Гриценко В.В. Терапия и профилактика тромбозов — клинические, лабораторные и организационные аспекты. Новые Санкт-Петербургские Врачебные ведомости. 2005;4:55-59.
4. Гавриленко А.В., Куклин А.В, Котов А.Э., Аликин Е.Ю. Антикоагулянты в сосудистой хирургии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2008;14(4):33-40.
5. Грибаускас П.С. Антикоагулянты непрямого действия (применение, дозирование, показания и противопоказания, лабораторный контроль, осложнения и первая помощь). Українськ кардіологіч журнал. 2002;2:15-31.
6. Гринфельд Е.С. Современные подходы к лечению венозной тромбоэмболии. Русский медицинский журнал. 2010;18(3):131-135.
7. Жируев М.С., Шерстнов М.Ю., Ельсиновский В.И. Лечение тромбозов глубоких вен и тромбоэмболических осложнений в условиях Центра амбулаторной хирургии многопрофильной больницы. Амбулаторная хирургия. Стационарозамещающие технологии. 2005;18(2):57-60.
8. Кириенко А.И., Леонтьев С.Г., Лебедев И.С. Лечение тромбоза в системе нижней полой вены. Как избежать ошибок? Ангиология и сосудистая хирургия. 2007;13(4):99-102.
9. Кириенко А.И., Панченко Е.П., Андрияшкин В.В. Венозный тромбоз в практике терапевта и хирурга. М. 2012;336.
10. Козлова Т.В. Оценка риска геморрагических осложнений при длительном применении варфарина для профилактики рецидива венозного тромбоза. Вестник службы крови России. 2005;2: 18-22.
11. Козлова Т.В. Эффективность и безопасность длительной анти-коагулянтной терапии варфарином у больных с венозными тромбозами. Научно-практическая ревматология. 2005;4:53-57.
12. Немченко Л.Н. Сулодексид в лечении васкулярных заболеваний с риском тромбообразования. Сайт терапевтов, 2004. Доступно по: http: //www.therapiya.com/sulod_tromb.htm. Ссылка действительна по 15.04.2015.
13. Основы клинической флебологии. Под. ред. Шевченко Ю.Н., Стойко Ю.М. М.: Шико; 2013.
14. Петриков А.С., Шойхет Я.Н., Белых В.И., Костюченко Г.И. Фармакологическая коррекция гипергомоцистеинемии у больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями. Флебология. 2012;6(4):24-28.
15. Руководство по гематологии. В 3 т. Под ред. Воробьева П.А. М.: Ньюдиамед; 2005;3.
16. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. Флебология. 2010; 4(2):30-37.
17. Сулодексид. Механизмы действия и опыт клинического применения. Под ред. Светухина А.М., Баркагана З.С. М. 2000.
18. Суханова Г.А., Рудакова В.Е., Васильев С.А. Профилактика тромбоэмболических осложнений у лиц среднего и пожилого возраста. Клиническая геронтология. 2007;4:10-15.
19. Титова М.И., Амирасланов Ю.А., Земляной А.Б., Доронина Л.П., Руднева В.Г., Егорова В.В., Демидова В.С., Аскеров Н.Г. Программы антитромботической коррекции нарушений системы гемостаза при гнойной хирургической инфекции в до- и послеоперационном периоде. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2013;8(2):119-124.
20. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология: руководство для врачей. М.: Медицина; 2001.
21. Шевченко Ю.Л. Основы клинической флебологии. М.: Медицина; 2005.
22. Явелов И.С., Кириенко А.И. Предупреждение рецидива венозных тромбоэмболических осложнений. Трудный пациент. 2012;10(14):6-10.
23. Adiguzel C, Iqbal O, Hoppensteadt D, Jeske W, Cunanan J, Litinas E, He Zhu, Walenga JM, Fareed J. Сomparative Anticoagulant and Platelet Modulatory Effects of Enoxaparin and Sulodexide. Сlinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2009;15(5):501—511.
24. Agrati AM, Mauro M, Savasta C. A double-blind crossover placebo-controlled study of the profibrinolytic and antithrombotic effects of oral Sulodexide. Advances in Therapy. 1992;9(3):147-155.
25. Andreozzi GM. Sulodexide in the treatment of chronic venous disease. Am J Cardiovasc Drugs. 2012;1(2):73-81.
26. Kearon C, Akl АE, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Gold-haber SZ, Nelson ME, Wells PS, Gould MK, Dentali F, Crowther M, Kahn SR. American College of Chest Physicians. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141:419-494.
27. Barbanti M, Guizzardi S, Calanni F, Marchi E, Babbini M. Anti-thrombotic and thrombolytic activity of sulodexide in rats. International Journal оf Clinical & Laboratory Research. 1992;22(3):179-184.
28. Borawski J, Dubowski M, Rydzewska-Rosolowska A, Mysliwiec M. Intravenous and oral sulodexide versus coagulation activation markers in humans. Clin Appl Thromb Hemost. 2009;5:596-598.
29. Buchanan M.R., Brister S.J., Ofosu F. Prevention and treatment of thrombosis: novel strategies arising from our understanding the healthy endothelium. Wien Klin Wochenschr. 1993;105(11):309-313.
30. Buchanan MR, Liao P, Smith LJ, Ofosu FA. Prevention of thrombus formation and growth by antithrombin III and heparin cofactor II-dependent thrombin inhibitors: importance of heparin cofactor II. Thromb Res. 1994;74(5):463-475.
31. Callas DD, Hoppensteadt W, Jeske W, Iqbal O, Bacher P, Ahsan A, Fareed J. Comparative pharmacologic profile of a glycosaminoglycan mixture, Sulodexide, and a chemically modified heparin derivative. Semin Thromb Hemost. 1993;1:49-57.
32. Cirujeda JL, Granado PC. A study on the safety, efficacy, and efficiency of sulodexide compared with acenocoumarol in secondary prophylaxis in patients with deep venous thrombosis. Angiology. 2006;57(1):53-64.
33. Coccheri S, Scondotto G, Agnelli G. Randomised, double blind, mul-ticentre, placebo controlled study of sulodexide in the treatment of venous leg ulcers. Thromb Haemost. 2002;87(6):947-952.
34. Crepaldi G, Rossi A, Coscetti G, Abbruzzese E, Calveri U, Calabro A. Sulodexide oral administration influences blood viscosity and fibrino-lysis. Drugs Exp Clin Res. 1992;18(5):189-195.
35. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, Weg JG, Morris TA, Samama M, Tapson V. Antithrombotic therapy for venous thromboembolism disease. Chest. 1998;114:561-578.
36. Lasierra J, Coronel P, Cuevas B. Is sulodexide an alternative treatment in the prophylaxis of thromboembolic disease? Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2003;1(1):14-22.
37. Lasierra-Cirujeda J, Coronel P, Aza MJ, Gimeno M. Use of sulodex-ide in patients with peripheral vascular disease. J Journal of Blood Medicine. 2010;1:105-115.
38. Lauver DA, Lucchesi BR. Sulodexide: A Renewed Interest in This Gly-cosaminoglycan. Cardiovascular Drug Reviews. 2006;24(34):214-226.
39. Lunetta M, Salanitri T. Lowering of plasma viscosity by the oral administration of the glycosaminoglycan sulodexide in patients with peripheral vascular disease. Int Med Res. 1992;20:45-53.
40. Mannarino E, Pasqualini L, Ciuffetti G. Effect of oral administration of sulodexide on fibrinolysis and plasma viscosity: A pilot study. Drug Investigation. 1992;4:346-350.
41. Ofosu FA. Pharmacological actions of sulodexide. Seminars In Thrombosis аnd Hemostasis. 1998;24(2):127-138.
42. Ost D, Tepper J, Mihara H, Lander O, Heinzer R, Fein A. Duration of anticoagulation following venous thromboembolism: a meta-analysis. JAMA. 2005;294(6):706-715.
43. Penka M. Sulodexide in the treatment of venous thrombosis. Vnitni Lekarstvi. 1995;41(3):169-171.
44. Pinto A, Corrao S, Galati D, Arnone S, Licata A, Parrinello G, Maniscalchi T, Licata G. Sulodexide Versus Calcium Heparin in the Medium-Term Treatment of Deep Vein Thrombosis of the Lower Limbs. Angiology. 1997;48(9):805-811.
45. Romano F, Platania M, Costa A, Salaminitri T. The effect of sulodex-ide on blood viscosity in patients with peripheral vascular diseas. Eur J Clin Res. 2001;3:73-82.
46. Silverstein MD, Heit JA, Moor DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ. 3rd. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study. Arch Int Med. 1998;158:585-593.
47. Stiegler H, Arbogast H, Nees S, Halder A, Grau A, Riess H. Throm-bectomy, lysis, or heparin treatment: concurrent therapies of deep vein thrombosis: therapy and experimental studies. Semin Thromb Hemost. 1989;15(3):250-258.
48. Thomas DP, Merton RE, Barrowcliffe TW. Relative efficacy of hepa-rin and related glycosaminoglycans as antithrombotic drugs. Ann NY Acad Sci. 1989;556:313-322.

Источник: medi.ru

Причины

Реканализация глубоких вен нижних конечностей

Основной причиной развития ПТФС является тромб, который образовывается в глубоких венах. В большинстве случаев тромбоз любых вен заканчивается частичным или полным лизисом тромба, но в тяжелых случаях сосуд полностью облитерируется и наступает полная венозная непроходимость.

Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания. В результате его лизиса и воспалительного процесса в сосуде на венозной стенке появляется соединительная ткань. В дальнейшем вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется паравазальный фиброз, который сдавливает вену и приводит к повышению внутривенозного давления, рефлюксу крови из глубоких вен в поверхностные и тяжелым нарушениям венозного кровообращения в нижних конечностях.

Эти необратимые изменения в 90 % случаев оказывают свое негативное влияние на лимфатическую систему и уже через 3-6 лет приводят к посттромбофлебитическому синдрому. У больного появляются выраженные отеки, венозная экзема, склерозирование кожи и подкожно-жировой клетчатки. В случае осложнений на пораженных тканях образовываются трофические язвы.


Клинические формы посттромбофлебитического синдрома

В зависимости от наличия и выраженности тех или иных симптомов, посттромбофлебитический синдром может протекать в следующих формах:

  • варикозная;
  • отечно-болевая;
  • язвенная;
  • смешанная.

В течении посттромбофлебического синдрома наблюдается две стадии:

  • I – окклюзия глубоких вен;
  • II – реканализация и восстановление кровотока по глубоким венам.

По степени нарушений гемодинамики выделяют такие стадии:

  • субкомпенсация;
  • декомпенсация.

Основные симптомы

Больной, заметив у себя какие-либо из нижеперечисленных симптомов, должен незамедлительно обратиться к врачу для проведения всестороннего обследования, уточнения диагноза и назначения курса лечения:

  1. Образование на поверхности кожи ног бугорков на отдельных участках вен, сеточек и сосудистых звездочек.
  2. Длительные и выраженные отеки.
  3. Ощущение быстрой утомляемости и тяжести в ногах.
  4. Эпизоды судорог.
  5. Снижение чувствительности в нижних конечностях.
  6. Ощущения онемения и «ватных» ног, усиливающиеся при ходьбе или длительном пребывании в положении стоя.

Клиническая картина

Реканализация глубоких вен нижних конечностей

В большинстве случаев отечный синдром при ПТФС напоминает своим течением отеки, которые наблюдаются при варикозной болезни. Он может развиваться вследствие нарушения оттока жидкости из мягких тканей, нарушения циркуляции лимфы или из-за напряжения мышц и увеличения их в размере. Около 12% пациентов с тромбозом глубоких вен наблюдают этот симптом уже через год после начала заболевания, а по истечении периода в шесть лет эта цифра достигает 40-50%.

Больной начинает замечать, что кожа в области голени становятся припухлой к концу дня. При этом большая отечность наблюдается на левой ноге. Далее отек может распространяться на область лодыжки или бедра. Пациенты часто отмечают, что не могут застегнуть молнию на сапоге и обувь начинает сдавливать ногу (особенно к вечеру), а после нажатия пальцем на область припухлости на коже остается ямка, которая длительное время не расправляется. При ношении носков или гольфов с плотной резинкой на ноге остаются следы.

Утром, как правило, отечность уменьшается, но полностью не исчезает. Больной постоянно ощущает тяжесть, скованность и усталость в ногах, а при попытке «потянуть» ногу появляется ноющая и тупая боль распирающего характера, усиливающаяся при длительном нахождении в одной позе. При возвышенном положении нижней конечности боль стихает.

Иногда появление боли сопровождается судорогой. Особенно часто это наблюдается при длительной ходьбе, в ночное время или при длительном нахождении в неудобной позе. В некоторых случаях больной не наблюдает боли и ощущает ее только при прощупывании ноги.

У 60-70% больных с прогрессирующим посттромбофлебитическим синдромом наблюдается повторное развитие варикозной болезни. В большинстве случаев расширяются боковые глубокие вены главных венозных стволов стопы и голени, а расширение структуры стволов большой и малой подкожной вены наблюдается намного реже. По данным статистики, у 10% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдаются трофические язвы, которые чаще локализируются на внутренней стороне лодыжек или на голени. Их появлению предшествуют заметные трофические нарушения кожного покрова:

  • кожа темнеет и гиперпигментируется;
  • появляются уплотнения;
  • в глубоких слоях подкожно-жировой клетчатки и на поверхности кожи наблюдаются признаки воспаления;
  • перед появлением язвы определяются белесые участки атрофированных тканей;
  • трофические язвы часто вторично инфицируются и протекают длительно.

Диагностика

Для диагностики посттромбофлебитического синдрома, наряду с проведением осмотра больного и ряда функциональных проб (Дельбе-Пертеса, Пратта и др.), применяется методика ультразвукового ангиосканирования с цветным картированием кровотока. Именно этот метод исследования позволяет врачу с высокой точностью определять пораженные вены, выявлять наличие тромбов и непроходимость сосудов. Также специалист может определить работоспособность клапанов, скорость кровотока в венах, наличие патологического кровотока и оценить функциональное состояние сосудов.

При выявлении поражения подвздошных или бедренных вен больному показано выполнение тазовой флебографии или флебосцинтиграфии. Также для оценки характера нарушения гемодинамики больным с ПТФС может быть показана окклюзионная плетизмография и ультразвуковая флюометрия.

Лечение

Посттромбофлебический синдром и сопутствующая ему хроническая венозная недостаточность не поддаются полному излечению. Основные цели лечения направлены на максимальное замедление прогрессирования заболевания. Для этого могут применяться:

  • компрессионная терапия: ношение компрессионного белья и бинтование конечности эластичными бинтами для устранения венозной гипертензии;
  • коррекция образа жизни: достаточная двигательная активность, отказ от вредных привычек и коррекция пищевого рациона;
  • Посттромбофлебитический синдром причины симптомы и лечениемедикаментозная терапия: прием лекарственных препаратов, которые способны улучшать состояние венозных стенок, способствуют устранению воспалительного процесса и препятствуют образованию тромбов;
  • препараты для местного лечения: применение мазей, кремов и гелей, способствующих заживлению трофических язв и нормализации кровообращения;
  • физиотерапия: способствует нормализации кровообращения в конечности и улучшает обменные процессы в коже;
  • хирургическое лечение: направлено на предотвращение эмболизации тромбов и распространение патологического процесса на другие венозные сосуды, как правило, при ПТФС применяются методики радикальных операций.

Консервативное лечение применяется при благоприятной динамике заболевания и наличии противопоказаний к выполнению хирургической операции.

Компрессионная терапия

Пациентам с хронической венозной недостаточность и трофическими язвами рекомендуется на протяжении всего лечения использовать бинтование конечности эластичными бинтами или носить компрессионные гольфы, трико или колготы. Эффективность компрессионной терапии подтверждается многолетними клиническими испытаниями: у 90% больных ее длительное применение позволяет добиваться улучшения состояния вен конечности, а у 90-93% пациентов с трофическими язвами наблюдается более быстрое заживление поврежденных участков кожи.

Как правило, на первых этапах заболевания больному рекомендуется применять для бинтования эластичные бинты, которые позволяют поддерживать необходимый в каждом данном клиническом случае уровень компрессии. По мере стабилизации состояния пациента врач рекомендует ему ношение компрессионного трикотажа (чаще гольфы).

При показаниях к использованию компрессионного трикотажа III класса больному может рекомендоваться использование специального комплекта Saphenmed ucv., который состоит из двух гольфов, создающих на уровне лодыжки суммарное давление покоя в 40 мм. В структуру материала внутреннего чулка входят растительные составляющие, способствующие более быстрому течению регенеративных процессов и оказывающие тонизирующее воздействие на вены. Их применение удобно и тем, что изделия легко одеваются, и один из гольфов может сниматься на период ночного сна для уменьшения дискомфортных ощущений.

Иногда ношение повязок из эластичных бинтов или изделий из компрессионного трикотажа причиняет больному значительный дискомфорт. В таких случаях врач может рекомендовать пациенту наложение бандажа из специальных цинкосодержащих нерастяжимых бинтов от немецкого производителя Varolast. Они способны создавать низкую компрессию в состоянии покоя и высокую в состоянии двигательной активности. Это полностью устраняет ощущения дискомфорта, которое может наблюдаться при использовании обычных компрессионных средств, и гарантирует устранение стойких венозных отеков. Также бинты Varolast с успехом применяются для лечения открытых и долго незаживающих трофических язв. В их состав входит цинковая паста, которая оказывает стимулирующее воздействие на ткани и ускоряет процесс их регенерации.

При тяжелом течении посттромбофлебитического синдрома, прогрессирующей венозной лимфедеме и долго заживающих трофических язвах для компрессионной терапии может применяться методика пневматической интермиттирующей компрессии, которая проводится при помощи специального аппарата, состоящего из ртутных и воздушных камер. Это приспособление создает интенсивную последовательную компрессию на различные участки нижней конечности.

Коррекция образа жизни

Всем больным с посттромбофлебитическим синдромом рекомендуется соблюдение таких правил:

  1. Регулярное диспансерное наблюдение у флеболога или сосудистого хирурга.
  2. Ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство (не рекомендуется работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, тяжелый физический труд, работа в условиях пониженной и повышенной температуры).
  3. Отказ от вредных привычек.
  4. Занятия ЛФК с дозированием физической нагрузки в зависимости от рекомендаций врача.
  5. Соблюдение диеты, подразумевающей исключение из рациона продуктов и блюд, которые способствуют сгущению крови и вызывают поражение сосудов.


Медикаментозная терапия

Для лечения хронической венозной недостаточности, которая сопровождает посттромбофлебитический синдром, применяются лекарственные средства, способствующие нормализации реологических показателей и Посттромбофлебитический синдром причины симптомы и лечениемикроциркуляции крови, защите сосудистой стенки от повреждающих факторов, стабилизации лимфодренажной функции и предотвращению выхода активированных лейкоцитов в окружающие мягкие ткани. Медикаментозная терапия должна проводиться курсами, длительность которых составляет около 2-2,5 месяцев.

Российские флебологи рекомендуют схему терапии, состоящую из трех последовательных этапов. На I этапе, длительность которого составляет около 7-10 дней, используются препараты для парентерального введения:

  • дезагреганты: Реополиглюкин, Трентал, Пентоксифиллин;
  • антиоксиданты: витамин В6, Эмоксипин, Токоферол, Милдронат;
  • нестероидные противовоспалительные препараты: Кетопрофен, Реопирин, Диклоберл.

В случае образования трофических гнойных язв больному, после проведения посевов на флору, назначаются антибактериальные препараты.

На II этапе терапии, наряду с антиоксидантами и дезагрегантами, больному назначают:

  • репаранты: Солкосерил, Актовегин;
  • поливалентные флеботоники: Детралекс, Вазокет, Флебодиа, Гинкор-форт, Антистакс.

Длительность этого этапа лечения определяется индивидуальными клиническими проявлениями и составляет от 2 до 4 недель.

Посттромбофлебитический синдром причины симптомы и лечениеНа III этапе медикаментозной терапии больному рекомендуется прием поливалентных флеботоников и различных препаратов для местного применения. Длительность их приема составляет не менее 1,5 месяцев.

Также в схему лечения могут включаться легкие фибринолитики (Никотиновая кислота и ее производные), мочегонные и средства, снижающие агрегацию тромбоцитов (Аспирин, Дипиридамол). В случае трофических нарушений рекомендуются антигистаминные препараты, АЕвит и Пиридоксин, а при наличии признаков дерматита и аллергических реакций – консультация дерматолога для назначения дальнейшего лечения.

Препараты для местного лечения

Наряду с препаратами для внутреннего применения, при лечении посттромбофлебитического синдрома активно применяются средства для местного воздействия в виде мазей, кремов и гелей, оказывающих противовоспалительное, флебопротекторное или антитромботическое действие:

  • Гепариновая мазь;
  • мазевые формы Троксерутина и Рутозида;
  • Лиотон;
  • Венобене;
  • Индовазин;
  • Венитан;
  • Троксевазин;
  • Венорутон;Посттромбофлебитический синдром причины симптомы и лечение
  • Цикло 3 крем и др.

Препараты с различным действием должны применяться с определенными интервалами в течение дня. Средство необходимо наносить на предварительно очищенную кожу легкими массажными движениями несколько раз в сутки.

Физиотерапия

На разных этапах лечения посттромбофлебитического синдрома могут применяться различные физиотерапевтические процедуры:

  • для тонизации вен: внутриорганный электрофорез с применением венотоников;
  • для уменьшения лимфостаза: сегментарная вакуумтерапия, электрофорез с протеолитическими ферментами, лимфодренажный массаж, НЧ-магнитотерапия;
  • для дефибротизации: электрофорез с дефиброзирующими препаратами, йодобромные и радоновые лечебные ванны, ультразвуковая терапия, пелоидотерапия;
  • для коррекции вегетативной нервной системы: СУФ-облучение, диадинамотерапия, ВЧ-магнитотерапия;
  • для ускорения регенерации тканей: НЧ-магнитотерапия, местная дарсонвализация;
  • для гипокоагулирующего эффекта: электрофорез с антикоагулирующими препаратами, лазеротерапия с инфракрасным облучением, сероводородные и хлоридно-натриевые ванны;
  • для стимуляции мышечного слоя венозных стенок и улучшения гемодинамики: импульсная магнитотерапия, амплипульстерапия, диадинамотерапия;
  • для устранения гипоксии тканей: оксигенобаротерапия, озоновые ванны.

Хирургическое лечение

Для лечения посттромбофлебитического синдрома могут применяться различные виды хирургических операций, а показания к той или иной методике определяются строго индивидуально в зависимости от клинических и диагностических данных. Среди них наиболее часто проводятся вмешательства на коммуникантных и поверхностных венах.

В большинстве случаев назначение хирургического лечения может выполняться после восстановления кровотока в глубоких, коммуникантных и поверхностных венозных сосудах, которое наблюдается после их полной реканализации. В случае незавершенной реканализации глубоких вен проведение операции на подкожных венах может приводить к существенному ухудшению состояния здоровья больного, т. к. во время вмешательства устраняются коллатеральные пути венозного оттока.

В некоторых случаях, для восстановления пораженных и разрушенных венозных клапанов может применяться методика Псатакиса по созданию в подколенной вене экстравазального клапана. Ее суть заключается в имитации своеобразного вентильного механизма, который во время ходьбы сдавливает пораженную подколенную вену. Для этого во время вмешательства хирург выкраивает из сухожилия тонкой мышцы узкую полоску с ножкой, проводит ее между подколенной веной и артерией и фиксирует к сухожилию двуглавой мышцы бедра.

При поражении окклюзией подвздошных вен может проводиться операция Пальма, которая подразумевает создание надлобкового шунта между пораженной и нормально функционирующей веной. Также при необходимости усиления объемного венозного кровотока данная методика может дополняться наложением артериовенозных фистул. Главным недостатком операции Пальма является высокий риск повторного тромбирования сосудов.

В случае окклюзии вен в бедренно-подколенном сегменте, после удаления пораженной вены может выполняться шунтирование удаленного участка аутовенозным трансплантатом. При необходимости, для устранения рефлюкса крови, могут проводиться вмешательства, которые направлены на резекцию реканализированных вен.

Для устранения венозной гипертензии, застоя крови и ретроградного кровотока при расширении подкожных и завершившейся реканализации глубоких вен больному может рекомендоваться выполнение такой операции выбора, как сафенэктомия с перевязкой коммуникантных вен по Коккету, Фелдеру или Линтону. После выписки пациента, перенесшего такое хирургическое вмешательство, из стационара больной должен постоянно проходить профилактические курсы медикаментозного и физиотерапевтического лечения, носить компрессионный трикотаж или выполнять бинтование ног эластичными бинтами.

Большинство флебологов и ангиохирургов считают основной причиной развития посттромбофлебитического синдрома несостоятельность поврежденного клапанного аппарата вен. В связи с этим уже многие годы ведутся разработки и клинические испытания новых методик корригирующего хирургического лечения венозной недостаточности, которые направлены на создание искусственных вне- и внутрисосудистых клапанов.

В настоящее время предложено множество способов по коррекции сохранившихся пораженных венозных клапанов, а при невозможности восстановления существующего клапанного аппарата может выполняться трансплантация здоровой вены с клапанами. Как правило, эта методика применяется для реконструкции сегментов подколенной или большой подкожной вены, а в качестве материала для пересадки берется участок подмышечной вены с клапанами. Успешно данная операция завершается примерно у 50% пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.

Также для восстановления клапана подколенной вены может применяться экстравазальный корректор Веденского, представляющий собой спираль из фторопласта, меандровые спирали из нитинола, лигатурный способ и интравенозная вальвулопластика. Пока эти методы хирургического лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии разработки и не рекомендованы для широкого применения.

Источник: doctor-cardiologist.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.