Анализ на сепсис


Анализ на сепсисСепсис (в переводе с греч. дословно «гниение») – опасное инфекционное заболевание, вызванное попаданием в кровь возбудителей инфекции (грибков и бактерий).

Протекает болезнь тяжело, быстро развивается, характеризуется отсутствием прогрессивной тенденции к скорейшему выздоровлению. В прошлом летальность при сепсисе крови доходила до 80%.

Благодаря современным возможностям медицины, антибактериальная и противогрибковая терапии снизили летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении общего иммунитета и защитных свойств местных барьеров эта болезнь нередко завершается серьезными осложнениями, такими как миокардит, септический эндокардит, нагноительные процессы в суставах, костях, брюшине, плевре и внутренних органах, которые, в свою очередь, сами становятся источниками распространения инфекции, что приводит к глубокой инвалидности и даже смерти.

Что это такое простыми словами?


Сепсис — это общее заражение организма, при котором инфекция распространяется с током крови. При сепсисе воспален не отдельный орган, а весь организм.

У 70% пациентов сепсис — осложнение местного воспаления: абсцесс, флегмона, фурункул, менингит, пневмония, плеврит, лимфаденит, пр., а также раневого процесса: травма, оперативное вмешательство, пр. Важно подчеркнуть, что сепсис развивается при истощении защитных сил организма (иммунитета) в результате затянувшегося первичного воспалительного процесса. Как правило, это происходит из-за запоздалого или неправильного лечения первичного воспалительного процесса.

Возбудители сепсиса — различные бактерии (стафилококки, стрептококки, менингококки, пневмококки, энтерококки, кишечная палочка, сальмонеллы, пр.) и грибы (Candida, Aspergillus, пр.). 

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)

  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).


Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины развития сепсиса

Для развития сепсиса необходимо, чтобы в организм попали болезнетворные бактерии – возбудители инфекции (бактерии, вирусы, грибки). В результате массового инфицирования гнилостными продуктами разрушения патогенных микроорганизмов и токсинами возникает воспалительный процесс.

Воспалительная реакция организма, возникающая в ответ на внедрение инфекционных агентов, связано не столько с самими возбудителями, сколько с состоянием иммунных сил человека. Снижение защитных сил приводит к тому, что организм не может вовремя локализовать патогенные организмы и предотвратить их распространение внутрь различных органов.

Способствовать развитию сепсиса могут:

  • Нарушение правил антисептики и асептики при обработке гнойных ран, а также при оперативных вмешательствах.
  • Неправильный подбор антибактериальных средств при лечении внутренних воспалительных процессов.
  • Расстройства иммунной системы.

Выше всего вероятность развития сепсиса у людей, имеющих длительные хронические заболевания, у которых на этом фоне наблюдается истощение иммунитета.

Какие болезни могут осложняться сепсисом:

  • Остеомиелит;
  • Ожоги, обширные травмы;
  • Инфекционно-воспалительные заболевания;
  • Раны и гнойники на коже;
  • Пневмония, гнойные образования в легких;
  • Тяжелые формы ангины;
  • Инфекционно-воспалительные осложнения после перенесенной операции;
  • Гнойный отит;
  • Перитонит;
  • Карбункул, фурункул;
  • Врожденные патологии иммунной системы;
  • Инфицирование после родов, выкидыщей, абортов;
  • ВИЧ-инфекции;
  • Онкологические заболевания.

Этот список достаточно условен, т.к. сепсис может осложнить любой инфекционно-воспалительный процесс в организме.

Для развития сепсиса необходимо соблюдение определенных условий:

  1. Наличие первичного очага (источника инфекции), из которого патогенные организмы попадают в кровь.
  2. Распространение возбудителей с системой кровотока по всему организму.
  3. Формирование вторичных очагов, из которых в дальнейшем возбудители также будут распространяться по организму.
  4. Ответ защитной системы, реагирующей на проникновение возбудителей воспалительным процессом.
  5. Неспособность организма выстроить необходимую иммунную защиту и своевременно реагировать на внедрение возбудителей.

Для успешного лечения пациента необходимо в первую очередь определить «ворота», через которые в организм проник сепсис, а уже потом активизировать защитные силы организма для нейтрализации вредоносных возбудителей.

Первые признаки

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

  • сильный озноб;
  • повышение температуры тела;
  • изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
  • усталый, безучастный взгляд;
  • бледность кожных покровов;
  • впалость щек;
  • гиперемированость лица;
  • обильное потоотделение;
  • петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. 

Симптомы сепсиса у взрослых

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.

Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.

При диагностике различают:


  • Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
  • Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
  • Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
  • Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Неонатальный сепсис

При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К факторам сепсиса у новорождённых относятся:

  • Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);
  • Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);
  • Внебольничные роды;
  • Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);
  • Безводный период в родах > 6 часов.

Осложнения сепсиса

Септический шок

Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток.
Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает.

Симптомы септического шока:


  • повышение температуры тела более 39°C;
  • либо снижение температуры тела менее 36°C;
  • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
  • частое дыхание, одышка;
  • тошнота, рвота, понос;
  • уменьшение количества мочи;
  • значительное ухудшение состояния больного;
  • нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность;
  • жажда;
  • падение артериального давления;
  • сухость и бледность кожи;
  • затем возникает холодный липкий пот;
  • кровоизлияния на коже;
  • синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.

Тромбофлебит

Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов.

Симптомы:

  • боли в области пораженных вен;
  • покраснение кожи, болезненные уплотнения;
  • отек пораженной конечности.

Тромбоэмболия легочной артерии

Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его.

Симптомы:


  • одышка;
  • кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок;
  • синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей;
  • затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы;
  • кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь;
  • боль в половине грудной клетки;
  • падение артериального давления;
  • повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту;
  • сильные боли за грудиной;
  • нарушение сердечного ритма;
  • головокружение, шум в ушах;
  • потеря сознания, обмороки;
  • кома;
  • боль под правым ребром;
  • отрыжка, тошнота, рвота.

Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам.

Симптомы:

  • нарушение сознания, состояние оглушенности;
  • повышенная сонливость;
  • нарушение ориентации во времени и пространстве;
  • головные боли, симптомы, напоминающие менингит;
  • нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Снижение массы тела, истощение

Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.

Кровотечения

В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.

Диагностика

Диагностика сепсиса проводится с использованием лабораторных и клинических методов:


  • общий анализ крови позволяет выявить воспалительную картину в целом;
  • посев крови. Для точного диагноза рекомендуется делать многократный посев, что позволяет учесть жизненный цикл возбудителя на разных этапах терапии. Кровь берется из вены пациента и подвергается лабораторному анализу;
  • бакпосев содержащегося в гнойном очаге;
  • биохимический анализ крови (берется из вены, анализ проводится натощак);
  • метод ПЦР позволяет выделить ДНК возбудителя;
  • для поиска первичных очагов используется рентген, УЗИ, компьютерная томография, МРТ.

Все эти методики позволяют диагностировать заражение крови, в том числе и криптогенный сепсис, и определить, как его лечить. 

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

Для лечения сепсиса у взрослых применяют:

  • антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
  • проводят активную борьбу с токсикозом,
  • активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Профилактика сепсиса основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения операций и других медицинских манипуляций.

К профилактике сепсиса можно также отнести грамотное использование антибактериальных средств. Следует понимать, что любые бактерии и грибы способны развивать устойчивость к лекарственным препаратам. Чем более сильные антибиотики мы применяем, тем сильнее и «умнее» становятся наши противники. Использование антибиотиков последних поколений без соответствующих показаний лишает нас средств борьбы в действительно серьезных ситуациях, когда эти лекарства могли бы спасти жизнь людям. Любые антибиотики следует применять строго в соответствии с назначениями вашего врача.

Источник: doctor-365.net

Понимание, виды и стадии развития сепсиса

Заражение крови возможно как результат вторичной инфекционной болезни, спровоцированной проникновением в кровяное русло патогенной флоры из первичного локального очага инфекции. Часто сепсис является осложнением абдоминальных, урогенитальных и лёгочных инфекций, при этом летальность сохраняется на уровне 30-50% несмотря на усилия врачей, применение химиотерапевтических, антибактериальных препаратов и тд.

Примечательно, что развивается сепсис сложно и многоступенчато. Сначала патогены из главного очага попадают в лимфу и кровь, провоцируя бактериемию. В ответ на это иммунная система выбрасывает эндогенные вещества, в частности, интерлейкины, простагландины, фактор некроза опухолей с фактором активации тромбоцитов и тд. Всё это влечёт за собой повреждение стенок сосудов, а медиаторы воспаления в свою очередь запускают каскад коагуляции. В итоге возникает ДВС-синдром. К этому стоит прибавить снижение перфузии из-за высвобождения токсических продуктов, то есть оксида азота, супероксидов, перекиси водорода. В сумме доходит до гипоксии тканей и недостаточности различных органов.

Ориентируясь на расположение первичного инфекционного очага сепсис обозначают как первичный. Здесь уместно разделение состояния на криптогенное, идиопатическое и эссенциальное, а вход, по которому инфекция попала в кровь, остаётся неизвестным. Также существует вторичный сепсис, делимый на:

— хирургический в случае попадания инфекции в кровоток из раны, оставшееся после операции;
— акушерско-гинекологический, когда имели место осложнения после сложных родов и абортов;
— уросепсис – «входными воротами» для инфекции являются заболевания в отделах мочеполовой системы, например, такие проблемы как цистит, простатит и пиелонефрит;
— кожный – здесь сепсис начинается с повреждений кожи (ожогов, фурункул, абсцессов и пр.) или её заболеваний гнойного характера;
— перитонеальный (включа билиарный и кишечный) – в данном случае первоисточник находится в брюшной полости;
— плевро-легочный представляет собой следствие гнойных болезней лёгких, скажем, эмпиемы плевры, абсцедирующей пневмонии и др;
— одонтогенный – фоном для развития сепсиса могут быть кариес, апикальный периодонтит, корневая гранулёма, околочелюстные флегмоны, периостит, остеомиелит челюстей;
— тонзиллогенный диагностируют как осложнение тяжёлой ангины, спровоцированной стафилококками или стрептококками;
— риногенный даёт о себе знать, если инфекция переместилась из придаточных пазух и полости носа (такое бывает при синусите);
— отогенный часто имеет отношение к гнойному отиту и другим воспалениям уха;
— пупочный отмечается у новорождённых при омфалите.

С точки зрения времени проявления сепсис бывает ранним, то есть ставшим заметным в течение двух недель с того момента, как возник очаг инфекции. А вот при позднем сепсисе период более длительный. Что касается темпов развития состояния, оно может прогрессировать очень быстро (септический шок заканчивается смертью больного за 24-48 часов) или остро (тут сроки составляют примерно 4 недели). У некоторых отмечают подострый сепсис (3-4 месяца), а также рецидивирующий (продолжается до полугода, причём моменты обострений и затуханий признаков сменяют друг друга) или хронический (от 12 месяцев).

Развитие сепсиса происходит по фазам или стадиям:

— период токсемии отличается формированием воспалительного ответа организма со стороны разных систем из-за того, что микробные экзотоксины из первичного очага начали распространяться дальше, но бактериемия пока не проявилась;
— на стадии септицемии доходит до диссеминации возбудителей, возникновения массы вторичных септических очагов в микроциркуляторном русле (они имеют вид микротромбов), бактериемия здесь стойкая;
— на фазе септикопиемии в костной системе и органах обнаруживают вторичные метастатические гнойные очаги.

Сепсис и его причины

В качестве важных факторов, обуславливающих начало сепсиса и срыв противоинфекционной резистентности, специалисты обозначили:

— присутствие септического очага, который постоянно или периодически имеет связь с лимфо- или кровяным руслом;
— количественные и качественные свойства возбудителя инфекции, то есть речь идёт о его массивности, генерализации по лимфе и крови, вирулентности (во многих случаях имеют место стрептококки, стафилококки, менингококки, энтерококки, грамотрицательная флора в виде кишечной или синегнойной палочки, протеи, энтеробактер, но иногда виной всему грибковые возбудители, к примеру, аспергиллы, кандиды, актиномицеты);
— проникновение внутрибольничной инфекции, особенно при широком использовании инвазивных диагностических процедур, применении иммуносупрессивных средств, тех же глюкокортикоидов или цитостатиков;
— иммунодефицит в сочетании с травмой, послеоперационным стрессом, острой кровопотерей или формированием хронической инфекции;

Врачи также подчёркивают: если в кровотоке найдены полимикробные ассоциации, риск летальности увеличивается в 2,5 раза. А в группу риска входят недоношенные дети, люди с ВИЧ, онкологией, те, кто долго находится на ИВЛ или гемодиализе. В этом же списке гематологические больные и диабетики.

Сепсис в симптомах и осложнениях

Несмотря на полиморфность рассматриваемого состояния, кроме признаков общей интоксикации можно отметить метастазы и полиорганные нарушения. Часто сепсис начинается остро, но в четверти случаев присутствует предсепсис, когда лихорадочные волны чередуются с апирексией. Если организм справляется с инфекцией, аномалия не развивается дальше, однако, в большинстве ситуаций лихорадка становится интермиттирующей, сопровождается явными ознобами, на смену которым приходят потливость и жар. У некоторых наблюдается гипертермия постоянного типа.

В целом при сепсисе самочувствие достаточно быстро ухудшается, кожа бледновато-серая или желтушная (не всегда). На коже не исключены геморрагические высыпания и гнойники. Можно отметить заострение черт лица и кровоизлияния в слизистые с конъюнктивой. На губах возникает герпес. Если течение проблемы острое, помимо всего прочего следует ожидать обезвоживания, пролежней, истощения. Полиорганные изменения тоже настигают на фоне тканевой гипоксии и интоксикации. А в союзе с лихорадкой признаки проблем с ЦНС становятся явно выраженными, человек заторможен или слишком возбуждён, не спит или постоянно сонный. Ещё отмечаются головные боли. Иногда развивается инфекционный психоз или кома.

Нарушения работы сердца и сосудов проявляются в виде ослабления пульса, артериальной гипотонии, тахикардии, глухими тонами сердца. На данном этапе к сепсису в качестве осложнения присоединяются острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиомиопатия, токсический миокардит. Дыхательная система тоже реагирует: с её стороны возможны инфаркт лёгкого, тахипноэ, дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром. Не остаются в стороне органы ЖКТ (здесь дают о себе знать чередование диареи с запорами, анорексия, токсический гепатит и гепатомегалия). Мочевыделительная система страдает не меньше: развиваются азотемия, олигурия, ОПН, токсический нефрит.

Изменениям подвергается и первичный очаг инфекции, что выражается в медленном заживлении ран, кровоточении, вялости и побледнении грануляции, при этом на дне раны образуется некроз с грязно-сероватым налётом, а отделяемое отличается зловонностью и мутностью. Ко всему прочему в разных органах и тканях формируются метастатические очаги, так что запускаются симптомы, характерные для гнойно-септического процесса определённой локализации. Например, если инфекция есть в лёгких, о себе дают знать гнойный плеврит, пневмония, гангрена и лёгочный абсцесс. Почечные метастазы оборачиваются паранефритами и пиелитами.

Вторичные гнойные очаги, возникшие в опорно-двигательной системе, провоцируют артрит и остеомиелит. Если задет головной мозг, есть вероятность начала гнойного менингита и церебральных абсцессов. Вовлечение в патологические процессы сердца влечёт за собой перикардит или эндокардит, а метастазирование на жировой клетчатке и мышцах опасно абсцессом мягких тканей. Отметим, что обозначенные явления, происходящие в организме при сепсисе, являются частью клинической картины, но в любом случае не стоит запускать аномалию, так как риск столкновения с осложнениями увеличивается в разы.

К слову, в качестве осложнений отмечают полиорганную недостаточность, то есть сердечно-сосудистую, почечную, дыхательную и тд. Помимо этого неизбежен ДВС-синдром, то есть тромбоэмболии и кровотечения. Но тяжелейшим явлением, по словам врачей, является септический шок (он часто представляется итогом сепсиса, вызванного грамотрицательной флорой и стафилококком). Одышка с нарушениями сознания и дезориентация – предвестники шокового состояния. Тканевый обмен и кровоснабжение быстро нарушаются, кожа бледнеет, начинаются акроцианоз, гипертермия, тахипноэ, олигурия. Давление может упасть до критической отметки. Есть аритмия, пульс учащён до 120-160 ударов в минуту. В 90% случаев шок приводит к смерти.

Выявление и устранение сепсиса

При постановке диагноза специалист учитывает первичный очаг, инфекционно-токсическую симптоматику, гнойные метастазы, лабораторные данные посева крови на аэробные и анаэробные бактерии (анализ делают минимум три раза, причём в идеале на пике приступа лихорадки). Осуществляется бакпосев содержимого очага. А выделить ДНК возбудителя позволяет ПЦР. В крови в итоге будет заметно ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии, выявится лейкоцитоз со сдвигом влево.

Чтобы устранить первоисточник инфекции, понадобится операция, состоящая во вскрытии и дренировании гнойного очага. Плюс, могут провести некрэктомию и вскрыть различные гнойники (например, внутрикостные). Если есть флегмона, перитонит, абсцесс мягких тканей или иные подходящие для манипуляции явления, делают санацию полостей. Иногда приходится вырезать часть поражённого органа иди удалять его вместе с гнойником (это бывает при абсцессе селезёнки или лёгкого, пиосальпинксе, карбункуле почки, гнойном эндометрите и тд).

Микробная флора должна устраняться курсом антибиотиков (длится одну-две недели пока не нормализуется температура и бакпосев крови не станет отрицательным), местным введением антисептиков и проточным промыванием дренажей. А для осуществления эмпирической терапии часто применяют карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, фторхинолоны. Этиотропное воздействие при кандидосепсисе выполняется благодаря амфотерициу В, каспофунгину, флуконазолу.

В рамках дезинтоксикационной терапии используют полиионные и солевые растворы, форсированный диурез. При этом, чтобы скорректировать КОС, назначают электролитные инфузионные растворы. Аминокислотные смеси, альбумин, а также донорская плазма хорошо восстанавливают белковый баланс. Помимо указанных вариантов, широко практикуют гемофильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез. Без гемодиализа не обойтись, если проявилась почечная недостаточность.

Наконец, иммунотерапия призвана улучшить состояние за счёт использования антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина. Могут прописать стимуляторы иммунитета и направить на переливание лейкоцитарной массы. К симптоматическим препаратам относятся сердечно-сосудистые, антикоагулянты, анальгетики и тд.

Прогнозы врачей и предупреждение сепсиса

Говорить о том, каким будет исход описанного явления, можно только на основании общего состояния больного, вирулентности микрофлоры, своевременностью и качеством терапии. Осложнения и, соответственно, неблагоприятный прогноз не исключены в пожилом возрасте, при иммунодефицитах и при наличии заболеваний, сопутствующих сепсису. Летальность в зависимости от вида аномалии достигает 15-50% (при шоке, как отмечалось выше, гибель случается примерно в 90%).

Во избежание всего этого врачи призывают устранять гнойную инфекцию как можно раньше, правильно устранять инфекционно-воспалительные процессы, ожоги и раны. Важно соблюдать правила асептики и антисептики во время операции или иной манипуляции. Плюс, стоит вакцинироваться против всевозможных инфекций (например, менингококковой, пневмококковой и тд).

Источник: doorinworld.ru

Патогномоничных признаков сепсис не имеет. При обследовании больного особое внимание обращают на повышение температуры тела, ее изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щеки пылают, но, спустя несколько дней, лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щек, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Нередко при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Пот после потрясающего озноба может бьпь весьма обильным: больные вынуждены в течение суток несколько раз менять белье. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос, на губах — герпес.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о метастазах гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (область крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи. Это признак начинающихся или развивающихся пролежней, которые появляются у больных сепсисом довольно рано.

Высокая лихорадка относится к постоянным симптомам сепсиса. Лихорадка может быть ремитирующей, постоянной или волнообразной. При затянувшемся сепсисе температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей.

По мере развития заболевания нарастает тахикардия, достигая 120—140 в минуту, которая сохраняется при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса.

При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в легкие с быстрым абсцедированием, бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции легких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечаются учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии — с обильной мокротой. При перкуссии над легкими определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации — ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонии.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто бывают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфория, беспокойство, возбуждение, бред, спутанность сознания, острый психоз.

При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда изнуряющий понос, связанный с развитием ахилии, снижением функции поджелудочной железы, энтеритом или колитом. Возможны желудочные или кишечные кровотечения с кровавой рвотой или дегтеобразным калом.
Язык сухой, иногда малинового цвета, покрыт коричневым или серым налетом, десны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка.

Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого 4-го больного), но уровень билирубина в крови повышен нередко.

Порой определяется увеличение печени, ее край выступает из-под реберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий при жировой дистрофии. Часто обнаруживают увеличенную, болезненную, неплотную селезенку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Эпителизация раны прекращается. Быстро нарастает отек окружающих рану тканей: края уплотнены, бледно-синюшного цвета. Довольно часто присоединяются лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.

Изменения в составе крови проявляются прогрессирующей анемией. Через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0 х 1012/л. Отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание лимфоцитов и эозинофилов уменьшается вплоть до анэозинофилии. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч. Быстро нарастают гипопротеинемия, ацидоз.

Бактериемия при сепсисе определяется часто (около 90 % случаев). При соответствующей клинической картине отсутствие бактериемии не исключает диагноз сепсиса.

Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удается установить сразу. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий (1—2 дня) или длится 1—2 нед. Началу острого сепсиса предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах в течение 2—3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица. У больных быстро развивается отек лица, глаз закрыт вследствие отека клетчатки на стороне гнойного очага. Отмечаются выраженный озноб, повышение температуры тела до 39—40 0С, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2—3-й день сознание утрачивается, развивается выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту).

При остром сепсисе, протекающем как септицемия, есть первичный очаг; заболевание начинается остро. У больных резко повышается температура тела, появляются озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезенки. Из крови выделяют микроорганизмы.

При первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания появление в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, в легких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии.

Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать:
•  острое или подострое развитие заболевания при первичном очаге (гнойные заболевания, нагноившиеся раны, гнойные осложнения хирургических операций);
•  высокую температуру тела, гектическую или постоянную лихорадку, с ознобом и проливным потом;
•  прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большую выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.);
•  нарушения функций сердечно-сосудистой системы (слабый пульс, тахикардия, падение АД); расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры);
•  прогрессирующее похудание, быстро развивающуюся анемию;
•  иктеричность кожи, склер; увеличение печени, селезенки;
•  характерные изменения в ране (септическая рана);
•  высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению;
•  нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурию;
•  раннее появление трофических нарушений (пролежни);
•  бактериемию;
•  появление метастазов гнойной инфекции.

Выявление полиорганной недостаточности — один из важных компонентов диагностики сепсиса с очагом гнойной инфекции.

Основные критерии органной недостаточности:
• почки — олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч; суточный диурез менее 480 мл/сут; уровень креатинина выше 250 мкмоль/л;
• печень — уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; уровень ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза;
• сердечно-сосудистая система: АД ниже 90 мм рт. ст., требуются симпатомиметики; тахикардия, Ра С02 менее 49 мм рт. ст.;
• легкие — необходимы ИВЛ или инсуффляция кислорода для поддержания Р02 выше 60 мм рт. ст. и Ра С02 выше 50 мм рт. ст.;
•  ЦНС — заторможенность, сопорозное состояние; сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии);
• система крови — лейкоцитов более 10 х 109/л; показатель гематокрита меньше или равен 20 %;
• система гемокоагуляции — тромбоцитов менее 10 х 109/л; фибринолиз более 18 %;
• желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более 8 ч.

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с гифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, тяжелыми формами малярии и др. Отличить сепсис с острой гнойной интоксикацией от ССВР (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др.) помогает то, что интоксикация полностью зависит от местного очага.

Его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, а при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания. Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным.

Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении обусловлена резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие (гнойно-резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому).

Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в его основе лежит резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Возникновению токсикоза способствуют некротические ткани, размозженные сухожилия, фасции, мышцы, костные секвестры в очаге, инородные тела — пули, осколки снарядов, обрывки одежды и др. При этих состояниях наиболее выражена резорбция, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем.

Между выраженностью эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: если в организме не произошли необратимые изменения с ликвидацией гнойного очага, ликвидируются и общие явления токсикоза. Это позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: лихорадка (ее характер и выраженность различны и не специфичны), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащенное дыхание, что соответствует инфекционному ССВР.

У больных сепсисом могут наблюдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход основного заболевания. Это бактериально-токсический шок; пневмония; септический эндокардит (поражается преимущественно двустворчатый клапан); септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений, пролежни.

Инфекционно-токсический шок («септический шок») представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления.

Инфекционно-токсический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, тяжелее шока, обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический шок наиболее тяжелый и заканчивается смертью в 80—90 % случаев.

Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая лихорадка (до 40-41 °С) с потрясающим ознобом, который сменяется проливным потом с падением температуры до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им.

Основным признаком бактериально-токсического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, отмечаются акроцианоз, одышка, число дыханий до 30-40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение — прогрессирует олигурия.

Инфекционно-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания.

В.К. Гостищев

Источник: medbe.ru

Причины и источники. Инкубационный период

Возбудитель менингококковой инфекции передается только от человека к человеку. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем и проникает в организм через слизистую носа, полости рта и глотки.

Мельчайшие капли выделений из дыхательных путей, полости рта или носоглотки носителя или больного человека при тесном контакте — поцелуях, чихании, кашле, — попадают на слизистую здорового человека.

Там бактерии могут на некоторое время оставаться и размножаться, не вызывая признаков заболевания и не влияя на самочувствие, вызывая бессимптомное носительство (иногда наблюдаются симптомы насморка [назофарингита]).

По имеющимся данным, считается, что в любой момент времени около 10-20% населения являются носителями менингококков. Но иногда, по не вполне понятным причинам, подавляя защитные силы организма, инфекция проникает через слизистую оболочку в кровь.

Используя питательные вещества, находящиеся в крови, менингококки могут быстро размножаться, вызывая заражение крови (сепсис), и распространяться через кровь в оболочки головного мозга или другие внутренние органы (например, легкие, суставы, сердце, подкожно-жировую клетчатку и др.).

Время между моментом попадания бактерии в организм и до появления первых признаков болезни называется инкубационным периодом. Для менингококковой инфекции он составляет в среднем 4 дня, но может и меняться от 2 до 10 дней.

Формы заболевания

Под формами заболевания подразумевается то, какой характер носит болезнь, как она протекает, какие органы и системы она поражает. В случаях менингококковой инфекции существуют следующие формы: локализованные, генерализованные и смешанные.

Локализованные формы

Развиваются в случае, если защитные силы организма справляются с инфекцией, и она не попадает в кровь.

  • Острый назофарингит: воспаление ограничивается слизистой носа, носоглотки.

Генерализованные формы

Менингит, менингоэнцефалит, сепсис (заражение крови).

Развиваются, если возбудитель преодолевает местную иммунную защиту на слизистых оболочках носоглотки и попадает в кровь. С током крови бактерии разносятся по организму, проникают в кожу, почки, надпочечники, легкие, ткани сердца, оболочки головного мозга. Размножение и гибель менингококков приводит к выбросу эндотоксина — ядовитого продукта распада бактерий.

Он разрушает стенки сосудов, отчего образуются кровоизлияния, которые выглядят сначала как сыпь (экзантема) — красноватые точки на коже или энантема — такие же высыпания на слизистых полости рта, носоглотки, иногда глаз, а затем принимают типичный вид геморрагической (от темно-красной до черной) сыпи размером от точек до обширных некрозов (отмирания) участков кожи.

Этот же бактериальный токсин приводит к развитию отека мозга и мозговых str-симптомов, кровоизлияниям во внутренние органы.

Смешанные

Сочетание, например, менингита и сепсиса) и редкие формы: развитие воспаления в суставах — полиартрит, в легких — пневмония и т. д.

Симптомы менингококковой инфекции

Носительство

Протекает без жалоб, длится в среднем 10-15 дней, возбудитель обнаруживается только при лабораторном обследовании.

Острый назофарингит

Симптомы менингококкового острого назофарингита могут напоминать ОРВИ — повышение температуры, слабость, головная боль, сонливость, выделение слизи и небольшая заложенность носа.

Может закончиться выздоровлением, переходом в носительство или стать причиной развития менингита и других тяжелых форм менингококковой инфекции.

В любом случае, даже при минимальных подозрениях или риске заражения менингококком нужно вызывать врача, поскольку самостоятельно определить, действительно ли это менингококковый назофарингит или другая инфекция невозможно: необходимо проведение осмотра и лабораторные анализы.

Менингококцемия (сепсис, заражение крови)

Развивается быстро, часто на фоне назофарингита. Температура может резко подняться, с ломотой в мышцах, сильной головной болью, помутнением сознания.

В течение 1-2 суток появляется типичная сыпь при менингококковой инфекции — сначала розоватая, затем геморрагическая: неровные высыпания, темно-красного цвета, немного приподнимающиеся над кожей. Как правило, сыпь локализуется на ягодицах, ногах, нижней части туловища.

Элементы сыпи очень разные, от «булавочного укола» и красно-коричневых «звездочек» до больших кровоизлияний, которые в тяжелых случаях приводят к отмиранию тканей — некрозу. Неблагоприятным признаком считается раннее появле ние сыпи на лице.

Менингит

По некоторым данным в России «50% всех бактериальных менингитов у детей в возрасте до 5 лет» вызывает менингококк.

Начинается менингококковый бактериальный менингит остро, температура может быстро нарастать до высоких цифр, одновременно могут появиться жалобы на боль в спине, шее, резкую головную боль с непереносимостью света, звуков.

Многократно повторяется рвота, облегчения она не приносит. Сознание спутанное, человек сжимается в комочек: лежит на боку, с подтянутыми к животу ногами, типичное описание этого признака — «поза легавой собаки». Общее состояние, как правило, тяжелое или очень тяжелое.

Могут быстро — иногда в первый день, но чаще на 2-3 день после появления признаков болезни, — развиться симптомы, которые говорят о том, что инфекционно-воспалительный процесс затронул оболочки головного мозга, вызывал их раздражение.

Такие симптомы называют менингеальными, к ним относят: ригидность затылочных мышц (невозможно прижать подбородок к груди), симптомы Кернига (врач не может разогнуть у больного ногу в колене), Брудзинского (одновременное сгибание головы и подтягивание ног к животу) и другие. Возможно появление типичной сыпи.

Менингеальная симптоматика может говорить о тяжести заболевания, но самостоятельно, без врача, определить ее не следует: нужна комплексная проверка и опыт в оценке симптомов.

Менингоэнцефалит

Воспаление затрагивает мозговые оболочки, головной, иногда спинной мозг. Признакисходны с симптомами менингита, также развивается сыпь. При менингоэнцефалите могут появиться геморрагическая экзантема и энантема.

Экзантемой называют разнообразную сыпь на коже, которая может быть при самых разных инфекциях, аллергиях, это общее описание высыпаний. Энантема — это сыпь разного характера, появляющаяся на слизистых оболочках. В самом начале менингоэнцефалита может быть трудно определить тип сыпи.

Она может начинаться как розеола — небольшого, от 1 до 10 мм в диаметре, округлого покраснения, который светлеет при или исчезает при нажатии на него. Затем может переходить в геморрагическую сыпь в виде точек, пятен, звездочек разного размера, не исчезающих при нажатии на них.

Менингококковый сепсис (менигококкцемия) — тяжелая форма заболевания. Состояние больных очень тяжелое: сильная головная боль, рвота, температура может быть как очень высокой — 41° C, так и быть ниже 36,6° C.

Связано это с очень быстрым нарушением работы сосудов, падением артериального давления. Быстро появляется пятнисто-папуле зная сыпь: распространяясь по коже и слизистым, она часто сливается с образованием пузырей с кровянистым содержимым. Смертность при данной форме очень высокая — до 60%.

Диагностика менингококковой инфекции

Поставить точный диагноз можно только после лабораторного исследования: если врач заподозрит менингококковую инфекцию, то он назначает анализ крови, спинномозговой жидкости, отделяемого слизистых и сыпи.

Даже при своевременной и правильной постановке диагноза, правильно назначенном лечении, «высок риск летального исхода. У 10-20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или трудностям в обучении. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин».

Поэтому при развитии хотя бы одного из симптомов, напоминающих по описанию симптомы менингококковой инфекции, сепсиса и любых других форм, рекомендуется вызвать «скорую помощь».

Предварительный диагноз, а затем его уточнение возможно только после клинического осмотра, с обязательным забором с помощью спинномозговой пункции ликвора — спинномозговой жидкости, а также мазков с поверхности слизистой носоглотки, сыпи.

Согласно данным, «менингококковая инфекция потенциально смертельна, и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу».

Лечение

Лечение зависит от формы заболевания. Госпитализация требуется при любой форме, но если при выявлении бессимптомного носительства менингококковой инфекции и назофарингите могут назначить антибиотики, витаминно-минеральные препараты, то другие формы заболевания требуют экстренного вмешательства и интенсивного лечения.

В зависимости от формы заболевания, особенностей течения, возраста больного и других причин, могут быть назначены антибиотики, возможно, потребуется их комбинация, коррекция дозы.

Также могут потребоваться препараты для снижения температуры, снятия судорог, улучшения циркуляции крови и для дезинтоксикации, поддержания работы сердечно-сосудистой системы, головного мозга, снижения риска возможных осложнений.

Могут потребоваться и другие мероприятия по поддержанию жизненно важных функций, вплоть до вентиляции легких. Чтобы лечение было максимально эффективным «важно идентифицировать серогруппу менингококка и провести тестирование микроорганизма на чувствительность к антибиотикам».

Группы риска

Вызываемая менингококком инфекция одинаково опасна для всех людей, кроме получивших прививку от менингококковой инфекции. По данным ВОЗ (2), 10-20% населения в любой момент считаются бессимптомными носителями менингококковой бактерии N. meningitidis. Выделяют следующие группы повышенного риска по развитию менингококковой инфекции (1) (2) (3):

Дети младшего и дошкольного возраста

В отсутствие вакцинации защитный иммунитет против менингококков у детей до 5 лет, как правило, еще не сформирован. Имеет значение и то, что дети часто берут в рот игрушки и предметы окружающей среды, делятся едой друг с другом, пьют из общей посуды. Это повышает риск передачи инфекции, если в коллективе имеется ребенок или взрослый бессимптомный носитель менингококков без признаков заболевания.

Подростки и молодые люди с большим количеством социальных контактов

Которые часто проводят время в скученных условиях (вечеринки, дискотеки, общежития, казармы). Как указано выше, около 10-20% людей считаются возможными бессимптомными носителями менингококковой инфекции. Чем больше и интенсивнее контакты — тем выше риск заразиться.

По этой же причине в группу риска входят призывники и новобранцы.

Люди с иммунодефицитом

Лица, перенесшие удаление селезенки, с ВИЧ-инфекцией, с некоторыми генетическими нарушениями. Это лица с иммунодефицитом — сниженными возможностями организма сопротивляться инфекциям.

Люди с кохлеарными имплантатами

При нарушениях слуха и ношении кохлеарного имплантата возможно повреждение внутренних структур уха, снижение местного иммунитета, что может представлять определенный риск заражения.

Путешественники в районы с высоким уровнем заболеваемости

В страны так называемого «менингитного пояса» в Африке, а также в Саудовскую Аравию для совершения хаджа. Длительный сухой период, ветер, пыль с иссушенной почвы, холодные ночи, распространенность инфекций верхних дыхательных путей снижают защитные возможности слизистой носоглотки.

Низкие показатели социально-экономического развития (кроме ОАЭ и Саудовской Аравии), скученность, перемещение большого числа населения из-за традиционного кочевого образа жизни, а в Саудовской Аравии — из-за паломничества, повышают риск того, что на относительно малых территориях соберется большое количество людей, среди которых могут оказаться и бессимптомные носители менингококковой инфекции, и больные, что может привести к возникновению вспышек инфекции.

Источник: yandex.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.